13N-NH3·H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像检测冬眠心肌及其定量方法的临床研究?

这是一篇关于PET/CT,心肌灌注/代谢显像,冬眠心肌,瘢痕心肌,冠状动脉旁路移植术,左心室射血分数的论文, 主要内容为目的探讨正电子发射型计算机断层显像/X线计算机断层(positron emission tomography/X-ray computed tomography,PET/CT)定量检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠心病患者冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)改善及与心脏主要不良事件(major adverse events,MACE)发生率的价值。此外,评价和比较冠心病患者分别应用13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像软件自动定量法及观察者目测法分析所获得的各类型心肌数量的异同,并检测两种方法的相关性和一致性。材料与方法本研究首先收集符合入组标准的46例LVEF明显减低(≤40%)并且行CABG的冠心病患者,于术前使用多普勒超声评估入组患者LVEF、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd),13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV),于CABG术后332个月复查超声心动评价术后LVEF及LVDd,并进一步随访患者MACE发生情况。参照术后患者LVEF改善情况,将入组患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组。使用SPSS 21.0软件筛选出两组有统计学差异的因素,并分析上述有统计学意义的指标与术后LVEF改善情况之间的关系;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;依照随访结果,按照MACE的发生与否重新将入组患者分为两组,进一步分析与MACE发生相关的因素。另收集符合入组标准的51例伴有左室功能障碍的冠心病患者,上述患者均行PET/CT心肌灌注-代谢显像,分别通过软件自动分析和观察者目测法分析正常心肌、冬眠心肌、瘢痕心肌数量。对比分析同一患者两种方法计算结果的异同,进一步评价两种计算方法结果的相关性和一致性。此外,以目测法分析得出的冬眠心肌数量为标准,将上述患者分为三组,对比分析上述各组患者两种方法计算所得冬眠心肌数量的差异。结果相较于术后LVEF未改善组,术后LVEF改善组的冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,术前LVESV较小,差异具有统计学意义;冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因素;冬眠心肌预测CABG术后LVEF能否改善的截断值21%,LVESV的截断值为118ml,将两指标联合后冬眠心肌及LVESV对应的截断值分别为18%和121ml;与未发生MACE组的患者相比,MACE组患者多伴有二尖瓣重度反流。软件自动定量法与目测评估法计算所得冬眠心肌数量(16.8±11.8 vs12.1±12.6P=0.002)及正常心肌数量(68.7±11.9 vs 63.7±15.4 P=0.016)存在差异,软件自动定量法计算所得冬眠心肌数量及正常心肌数量均高于目测法(P均<0.05);而两种方法计算所得瘢痕心肌数量无差异(P>0.05)。两种方法计算所得瘢痕心肌数量成高度正相关(r=0.835),冬眠心肌数量成中等程度正相关(r=0.767),正常心肌数量呈低度正相关(r=0.478)。两种方法所得冬眠心肌及正常心肌数量结果不一致;瘢痕心肌数量结果一致。冬眠心肌分组分析:组1目测法计算冬眠心肌数量比定量法计算冬眠心肌数量少(2.6±3.6 vs 10.2±6.2);组2及组3两种分析方法所得冬眠心肌数量无差异(P>0.05)。结论冬眠心肌、瘢痕心肌数量及术前LVESV与CABG术后EF改善有关;冬眠心肌数量及LVESV是冠心病患者CABG术后LVEF改善的独立影响因素;CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的截断值为21%,LVESV的截断值为118ml,两指标联合后冬眠心肌数量及LVESV的截断值分别为18%和121ml;二尖瓣重度反流与CABG术后发生MACE有关;13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像应用软件自动定量计算与观察者目测法评估各类心肌时,瘢痕心肌数量结果无明显差异,一致性好;在计算冬眠心肌和正常心肌数量方面前者所得结果较后者相对大。当冬眠心肌数量少时(<10%),目测法评估数量会低估冬眠心肌数量,而随着灌注/代谢不匹配(冬眠心肌)范围的增大,二者无明显差异,趋于一致。

13N-NH3·H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像检测冬眠心肌及其定量方法的临床研究?

这是一篇关于PET/CT,心肌灌注/代谢显像,冬眠心肌,瘢痕心肌,冠状动脉旁路移植术,左心室射血分数的论文, 主要内容为目的探讨正电子发射型计算机断层显像/X线计算机断层(positron emission tomography/X-ray computed tomography,PET/CT)定量检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠心病患者冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)改善及与心脏主要不良事件(major adverse events,MACE)发生率的价值。此外,评价和比较冠心病患者分别应用13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像软件自动定量法及观察者目测法分析所获得的各类型心肌数量的异同,并检测两种方法的相关性和一致性。材料与方法本研究首先收集符合入组标准的46例LVEF明显减低(≤40%)并且行CABG的冠心病患者,于术前使用多普勒超声评估入组患者LVEF、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd),13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV),于CABG术后332个月复查超声心动评价术后LVEF及LVDd,并进一步随访患者MACE发生情况。参照术后患者LVEF改善情况,将入组患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组。使用SPSS 21.0软件筛选出两组有统计学差异的因素,并分析上述有统计学意义的指标与术后LVEF改善情况之间的关系;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;依照随访结果,按照MACE的发生与否重新将入组患者分为两组,进一步分析与MACE发生相关的因素。另收集符合入组标准的51例伴有左室功能障碍的冠心病患者,上述患者均行PET/CT心肌灌注-代谢显像,分别通过软件自动分析和观察者目测法分析正常心肌、冬眠心肌、瘢痕心肌数量。对比分析同一患者两种方法计算结果的异同,进一步评价两种计算方法结果的相关性和一致性。此外,以目测法分析得出的冬眠心肌数量为标准,将上述患者分为三组,对比分析上述各组患者两种方法计算所得冬眠心肌数量的差异。结果相较于术后LVEF未改善组,术后LVEF改善组的冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,术前LVESV较小,差异具有统计学意义;冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因素;冬眠心肌预测CABG术后LVEF能否改善的截断值21%,LVESV的截断值为118ml,将两指标联合后冬眠心肌及LVESV对应的截断值分别为18%和121ml;与未发生MACE组的患者相比,MACE组患者多伴有二尖瓣重度反流。软件自动定量法与目测评估法计算所得冬眠心肌数量(16.8±11.8 vs12.1±12.6P=0.002)及正常心肌数量(68.7±11.9 vs 63.7±15.4 P=0.016)存在差异,软件自动定量法计算所得冬眠心肌数量及正常心肌数量均高于目测法(P均<0.05);而两种方法计算所得瘢痕心肌数量无差异(P>0.05)。两种方法计算所得瘢痕心肌数量成高度正相关(r=0.835),冬眠心肌数量成中等程度正相关(r=0.767),正常心肌数量呈低度正相关(r=0.478)。两种方法所得冬眠心肌及正常心肌数量结果不一致;瘢痕心肌数量结果一致。冬眠心肌分组分析:组1目测法计算冬眠心肌数量比定量法计算冬眠心肌数量少(2.6±3.6 vs 10.2±6.2);组2及组3两种分析方法所得冬眠心肌数量无差异(P>0.05)。结论冬眠心肌、瘢痕心肌数量及术前LVESV与CABG术后EF改善有关;冬眠心肌数量及LVESV是冠心病患者CABG术后LVEF改善的独立影响因素;CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的截断值为21%,LVESV的截断值为118ml,两指标联合后冬眠心肌数量及LVESV的截断值分别为18%和121ml;二尖瓣重度反流与CABG术后发生MACE有关;13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像应用软件自动定量计算与观察者目测法评估各类心肌时,瘢痕心肌数量结果无明显差异,一致性好;在计算冬眠心肌和正常心肌数量方面前者所得结果较后者相对大。当冬眠心肌数量少时(<10%),目测法评估数量会低估冬眠心肌数量,而随着灌注/代谢不匹配(冬眠心肌)范围的增大,二者无明显差异,趋于一致。

L—精氨酸预处理对停跳与不停跳下大鼠急性冬眠心肌的保护作用

这是一篇关于冬眠心肌,心肌预处理,L-精氨酸,心脏停搏液,心肌保护的论文, 主要内容为目的：冬眠心肌是指静息时心肌灌注量持续减少而导致左室功能受损的一种状态。冬眠心肌存在于多种临床缺血性心脏病中，但目前关于冬眠心肌的保护和治疗的研究不多。冬眠心肌治疗的根本手段是心肌血运重建术，寻求冬眠心肌有效的保护措施和方法，有重要的意义。L-精氨酸作为内源性一氧化氮(NO)的供体，对完全缺血心肌的保护作用已得到证实，但是对冬眠心肌的作用尚未得到研究。本实验通过外源性加入L-精氨酸(L-Arg)进行预处理，观察其对冬眠心肌的保护作用，同时比较L-精氨酸对停跳与不停跳两种状态下冬眠心肌的不同作用效果，并探讨其机制。 方法：36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，采用Langendorff离体心脏灌注装置，建立急性冬眠心肌模型。平衡灌注30分钟末，随机分为6组，每组6只。CON组：正常流量(3ml／g．min)灌注90分钟；HBN组：低流量(0.5ml／g．min)灌注90分钟；HR组：低流量灌注90分钟，恢复正常流量灌注30分钟；HAR组：低流量灌注90分钟，恢复正常流量灌注30分钟，低流量灌注期间灌注液中含有预处理药物L-Arg(1mmol/L)；HAIR组：低流量灌注90分钟，停搏液停跳60分钟，恢复正常流量灌注30分钟，低流量灌注期间灌注液中含有预处理药物L-Arg(1mmol/L)；HIR组：低流量灌注90分钟，停搏液停跳60分钟，恢复正常流量灌注30分钟。观察HR、HAR、HAIR、HIR各组在冬眠期间及恢复正常流量后心功能(HR、LVSP、LVDP、LVEDP、±dp/dt)恢复率的变化，测定各组冠状静脉流出液中心肌酶(CK、CK-MB)的漏出量、乳酸(Lac)产量、自由基(MDA)和自由基清除剂(SOD)含量、内皮功能(NO、ET)、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN)含量和超微结构的变化。 结果：通过本实验的方法，首先在各组成功地建立了大鼠离体急性冬眠心肌模型：各组在低流量灌注期间，心功能较基础值明显降低；ATP含量下降，HBN组的ATP含量约下降到CON组的50％，HR、HAR、HAIR、HIR组的ATP含量也不同程度地降低；恢复正常流量后，心功能及心肌腺苷酸含量均有不同程度的恢复， L精氨酸顶处理对停跳与不停跳下大鼠急性冬眠心肌的保护作用3 超微结构观察未见。0肌组织有不可逆性损害。。乙肌冬眠期间，MR组、！um组。O 脏收缩功能恢复率（LVSP、士 dP／dt、和 LVDP）即显示优于m组与 HIR组（HO．05）。 恢复流量后，HAR、HAIR组的心功能恢复率仍明显优于m与＊R组（P＜0．05）， 同时，Mm与mR组相比，其恢复程度较小（尸＜0．0引。冬眠期间，皿、mR组 的比、CK－MB漏出即比 HAIR、HAR组明显增多（P＜0．05）。恢复流量后，HR、HAR 组的。C肌酶漏出量较 HAIR和＊R组的少（P＜0．001），HAIR和 HIR组则无明显差 别。冬眠 60分钟时，HR、HIR组的mA含量即较 HAR和 eIR组 的升高（P＜0．05）， 而恢复流量后，HAIR和 HIR组的mA升高较HAR和 HR组明显（P＜0．05），HAIR。 HAR组SOD含量则明显高于HR、HIR组。冬眠期间 HAR和 HAIR组的n分泌较HR。 mR组的少（尸＜0．0引，而皿水平明显高于m、mR组。恢复流量后，mm和 HIR组的盯含量明显高于MR和 HR组，但＊R、HAIR两组的 NO比 HR、HIR两 组的要高（尸＜0．01）。冬眠早期各组的乳酸产量均显著升高，但HR、mR组比HA R、 MIR两组升高的更多（尸＜o．05）。MR组和邢工R组的心肌组织含水量低于册和 HIR组（尸＜0．0引，MR组和Mm组则无明显差别。心肌组织的超微结构显示m、 HAR组未见有不可逆性损害，且HR、HAR两组的损害较HAIR、HIR组的为轻。 结论：L－精氨酸对大鼠急性冬眠心肌具有确切的保护作用，且对不停跳状态 下的冬眠心肌的保护作用更佳。可能与其增加内源性NO的合成而发挥其多种生 物学效应的机制有关。

腺苷与多巴酚丁胺负荷超声心动图检测兔冬眠心肌的比较研究——与冠脉造影对照

这是一篇关于多巴酚丁胺,腺苷,超声心动图,负荷试验,应变率成像,组织速度成像,冬眠心肌的论文, 主要内容为目的:比较腺苷负荷超声心动图与多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像技术在识别冬眠心肌中的应用价值。 方法:对照组10只家兔开胸但不结扎左前降支,模型组28只家兔均开胸,不全结扎左前降支,造成左前降支狭窄≥50%。1个月后行腺苷负荷试验及多巴酚丁胺负荷试验,图像存盘,测量收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度,与冠脉造影结果比较并获取心肌样本进行光镜检查。 结果:正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随多巴酚丁胺剂量的增加而增加(P<0.05),冬眠心肌节段在静息状态、多巴酚丁胺5 ug·kg-1·min-1、10 ug·kg-1·min-1、20 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 30 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。40 ug·kg-1·min-1时反而明显减小。正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随腺苷剂量的增加而逐渐增大,但各级负荷之间的差异无统计学意义。冬眠心肌在静息状态、腺苷80 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 100 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。110 ug·kg-1·min-1时反而也同样明显减小。 多巴酚丁胺负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为90.9%,特异性为66.7%。多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为95.5%,特异性为50%。腺苷负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为81.8%,特异性为83.3%。腺苷负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为86.4%,特异性为66.7%。 结论:腺苷负荷试验检测冬眠心肌的结果与多巴酚丁胺负荷试验的结果进行比较,腺苷负荷试验的特异性高于多巴酚丁胺负荷试验,但敏感性不如多巴酚丁胺负荷试验高;应变率成像技术检测冬眠心肌的结果与组织速度成像技术的结果进行比较,应变率成像技术的特异性高于组织速度成像技术,敏感性低于组织速度成像技术。

腺苷与多巴酚丁胺负荷超声心动图检测兔冬眠心肌的比较研究——与冠脉造影对照

这是一篇关于多巴酚丁胺,腺苷,超声心动图,负荷试验,应变率成像,组织速度成像,冬眠心肌的论文, 主要内容为目的:比较腺苷负荷超声心动图与多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像技术在识别冬眠心肌中的应用价值。 方法:对照组10只家兔开胸但不结扎左前降支,模型组28只家兔均开胸,不全结扎左前降支,造成左前降支狭窄≥50%。1个月后行腺苷负荷试验及多巴酚丁胺负荷试验,图像存盘,测量收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度,与冠脉造影结果比较并获取心肌样本进行光镜检查。 结果:正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随多巴酚丁胺剂量的增加而增加(P<0.05),冬眠心肌节段在静息状态、多巴酚丁胺5 ug·kg-1·min-1、10 ug·kg-1·min-1、20 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 30 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。40 ug·kg-1·min-1时反而明显减小。正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随腺苷剂量的增加而逐渐增大,但各级负荷之间的差异无统计学意义。冬眠心肌在静息状态、腺苷80 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 100 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。110 ug·kg-1·min-1时反而也同样明显减小。 多巴酚丁胺负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为90.9%,特异性为66.7%。多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为95.5%,特异性为50%。腺苷负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为81.8%,特异性为83.3%。腺苷负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为86.4%,特异性为66.7%。 结论:腺苷负荷试验检测冬眠心肌的结果与多巴酚丁胺负荷试验的结果进行比较,腺苷负荷试验的特异性高于多巴酚丁胺负荷试验,但敏感性不如多巴酚丁胺负荷试验高;应变率成像技术检测冬眠心肌的结果与组织速度成像技术的结果进行比较,应变率成像技术的特异性高于组织速度成像技术,敏感性低于组织速度成像技术。

成肌细胞移植治疗缺血性心肌病机理的研究

这是一篇关于成肌细胞,顿抑心肌,冬眠心肌,细胞移植,心肌梗死的论文, 主要内容为在成熟个体中，心肌属于最终分化细胞，一旦损伤只能由疤痕组织替代，目前对于心肌损伤的治疗方法包括溶栓、冠状动脉旁路移植术等也只能恢复再灌注，而不能修复或逆转已坏死的心肌。梗死后导致具有收缩功能的心肌细胞明显减少，最终发展为充血性心力衰竭。近年来，应用骨骼肌成肌细胞心肌内移植替代损伤心肌及疤痕组织的研究取得了很大进展，受到广泛关注。 本实验采用健康成年新西兰兔34只，结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血损伤模型，体外培养扩增自体骨骼肌成肌细胞并用BrdU标记，将(3.5～5)×107细胞移植到自体急性心肌梗死区域。对照组将自体内皮细胞、骨骼肌细胞移植入急性心肌梗死区。2.4.8wk后行大体、组织形态学、细胞学检测，观察卫星移植细胞对梗死区内昏晕、顿抑心肌细胞的影响及改善心功能的机制。 实验结果：梗死区部位观察到带荧光的成肌细胞及肌纤维，部分已分化成横纹肌。正常心肌细胞随梗死时间增长，可见细胞切面积及体积增加，呈现肥大趋势。 成肌细胞移植治疗缺血性心肌病确实能改善心室收缩功能。 成肌细胞移植后可促进梗塞灶内的冬眠及顿抑心肌细胞部分 恢复功能，从而改善心功能，这可能是改善心功能的主要原因。 成肌细胞移植后局部毛细血管网较骨骼肌细胞移植组在早期 无明显差异，但SW时较对照组和空白组明显增多，使局部微血管 网重建，改善局部微循环，可能是改善心功能的部分原因。 成肌细胞与新生毛细血管以及新生的成纤维细胞编织呈网 状，在移植后期可能促使暧痕组织收缩，导致左室室壁结构加强 以及左室容积及前后径、长轴缩小，可能是梗塞后左室EF值测量 升高的部分原因。 本实验表明：1．成肌细胞未发现可以和心肌细胞之间建立连 接，因此无法形成功能性合包体，与骨骼肌细胞移植组相比较， 成肌细胞被动的参与收缩不是心功能改善的原因。2成肌细胞移植 后可促进梗塞灶内的冬眠及顿抑心肌细胞部分恢复功能，从而改 善心功能。3．心肌细胞与成肌细胞在细胞间连接的调控方面仍需要 进一步研究，使成肌细胞能够真正的参与心脏做功，这才是细胞 组织工程的最终目的。

腺苷与多巴酚丁胺负荷超声心动图检测兔冬眠心肌的比较研究——与冠脉造影对照

这是一篇关于多巴酚丁胺,腺苷,超声心动图,负荷试验,应变率成像,组织速度成像,冬眠心肌的论文, 主要内容为目的:比较腺苷负荷超声心动图与多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像技术在识别冬眠心肌中的应用价值。 方法:对照组10只家兔开胸但不结扎左前降支,模型组28只家兔均开胸,不全结扎左前降支,造成左前降支狭窄≥50%。1个月后行腺苷负荷试验及多巴酚丁胺负荷试验,图像存盘,测量收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度,与冠脉造影结果比较并获取心肌样本进行光镜检查。 结果:正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随多巴酚丁胺剂量的增加而增加(P<0.05),冬眠心肌节段在静息状态、多巴酚丁胺5 ug·kg-1·min-1、10 ug·kg-1·min-1、20 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 30 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。40 ug·kg-1·min-1时反而明显减小。正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随腺苷剂量的增加而逐渐增大,但各级负荷之间的差异无统计学意义。冬眠心肌在静息状态、腺苷80 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 100 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。110 ug·kg-1·min-1时反而也同样明显减小。 多巴酚丁胺负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为90.9%,特异性为66.7%。多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为95.5%,特异性为50%。腺苷负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为81.8%,特异性为83.3%。腺苷负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为86.4%,特异性为66.7%。 结论:腺苷负荷试验检测冬眠心肌的结果与多巴酚丁胺负荷试验的结果进行比较,腺苷负荷试验的特异性高于多巴酚丁胺负荷试验,但敏感性不如多巴酚丁胺负荷试验高;应变率成像技术检测冬眠心肌的结果与组织速度成像技术的结果进行比较,应变率成像技术的特异性高于组织速度成像技术,敏感性低于组织速度成像技术。

L—精氨酸预处理对停跳与不停跳下大鼠急性冬眠心肌的保护作用

这是一篇关于冬眠心肌,心肌预处理,L-精氨酸,心脏停搏液,心肌保护的论文, 主要内容为目的：冬眠心肌是指静息时心肌灌注量持续减少而导致左室功能受损的一种状态。冬眠心肌存在于多种临床缺血性心脏病中，但目前关于冬眠心肌的保护和治疗的研究不多。冬眠心肌治疗的根本手段是心肌血运重建术，寻求冬眠心肌有效的保护措施和方法，有重要的意义。L-精氨酸作为内源性一氧化氮(NO)的供体，对完全缺血心肌的保护作用已得到证实，但是对冬眠心肌的作用尚未得到研究。本实验通过外源性加入L-精氨酸(L-Arg)进行预处理，观察其对冬眠心肌的保护作用，同时比较L-精氨酸对停跳与不停跳两种状态下冬眠心肌的不同作用效果，并探讨其机制。 方法：36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，采用Langendorff离体心脏灌注装置，建立急性冬眠心肌模型。平衡灌注30分钟末，随机分为6组，每组6只。CON组：正常流量(3ml／g．min)灌注90分钟；HBN组：低流量(0.5ml／g．min)灌注90分钟；HR组：低流量灌注90分钟，恢复正常流量灌注30分钟；HAR组：低流量灌注90分钟，恢复正常流量灌注30分钟，低流量灌注期间灌注液中含有预处理药物L-Arg(1mmol/L)；HAIR组：低流量灌注90分钟，停搏液停跳60分钟，恢复正常流量灌注30分钟，低流量灌注期间灌注液中含有预处理药物L-Arg(1mmol/L)；HIR组：低流量灌注90分钟，停搏液停跳60分钟，恢复正常流量灌注30分钟。观察HR、HAR、HAIR、HIR各组在冬眠期间及恢复正常流量后心功能(HR、LVSP、LVDP、LVEDP、±dp/dt)恢复率的变化，测定各组冠状静脉流出液中心肌酶(CK、CK-MB)的漏出量、乳酸(Lac)产量、自由基(MDA)和自由基清除剂(SOD)含量、内皮功能(NO、ET)、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN)含量和超微结构的变化。 结果：通过本实验的方法，首先在各组成功地建立了大鼠离体急性冬眠心肌模型：各组在低流量灌注期间，心功能较基础值明显降低；ATP含量下降，HBN组的ATP含量约下降到CON组的50％，HR、HAR、HAIR、HIR组的ATP含量也不同程度地降低；恢复正常流量后，心功能及心肌腺苷酸含量均有不同程度的恢复， L精氨酸顶处理对停跳与不停跳下大鼠急性冬眠心肌的保护作用3 超微结构观察未见。0肌组织有不可逆性损害。。乙肌冬眠期间，MR组、！um组。O 脏收缩功能恢复率（LVSP、士 dP／dt、和 LVDP）即显示优于m组与 HIR组（HO．05）。 恢复流量后，HAR、HAIR组的心功能恢复率仍明显优于m与＊R组（P＜0．05）， 同时，Mm与mR组相比，其恢复程度较小（尸＜0．0引。冬眠期间，皿、mR组 的比、CK－MB漏出即比 HAIR、HAR组明显增多（P＜0．05）。恢复流量后，HR、HAR 组的。C肌酶漏出量较 HAIR和＊R组的少（P＜0．001），HAIR和 HIR组则无明显差 别。冬眠 60分钟时，HR、HIR组的mA含量即较 HAR和 eIR组 的升高（P＜0．05）， 而恢复流量后，HAIR和 HIR组的mA升高较HAR和 HR组明显（P＜0．05），HAIR。 HAR组SOD含量则明显高于HR、HIR组。冬眠期间 HAR和 HAIR组的n分泌较HR。 mR组的少（尸＜0．0引，而皿水平明显高于m、mR组。恢复流量后，mm和 HIR组的盯含量明显高于MR和 HR组，但＊R、HAIR两组的 NO比 HR、HIR两 组的要高（尸＜0．01）。冬眠早期各组的乳酸产量均显著升高，但HR、mR组比HA R、 MIR两组升高的更多（尸＜o．05）。MR组和邢工R组的心肌组织含水量低于册和 HIR组（尸＜0．0引，MR组和Mm组则无明显差别。心肌组织的超微结构显示m、 HAR组未见有不可逆性损害，且HR、HAR两组的损害较HAIR、HIR组的为轻。 结论：L－精氨酸对大鼠急性冬眠心肌具有确切的保护作用，且对不停跳状态 下的冬眠心肌的保护作用更佳。可能与其增加内源性NO的合成而发挥其多种生 物学效应的机制有关。

核素心肌显像评价心肌梗死患者左心室机械不同步及其影响因素

这是一篇关于冬眠心肌,瘢痕心肌,左心室机械不同步,心肌梗死,相位分析的论文, 主要内容为目的:左心室机械不同步(LVMD)是导致心肌梗死患者出现心力衰竭和全因死亡的重要因素。本研究旨在运用核素心肌显像分析探讨心肌梗死患者LVMD的影响因素。方法:连续入选苏州大学附属第三医院2010年10月至2016年11月期间临床确诊心肌梗死且均已行99mTc-MIBI SPECT门控心肌灌注显像(GMPI)及18F-FDG PET心肌代谢显像的冠心病患者91例,同时选择排除心血管疾病的健康者74例作为对照组;所有患者应用SPECT GMPI获得左心功能参数[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)],运用相位分析技术获得LVMD参数[相位直方图带宽(BW)和相位标准差(SD)];对心肌梗死患者运用QPS软件定量分析静息SPECT MPI和18F-FDG PET/CT心肌代谢显像得到瘢痕心肌及冬眠心肌占左心室的百分比。比较心肌梗死组与对照组之间的左心室机械同步性指标,以正常对照组BW值的x±2s为异常临界阈值,大于该阈值定义为LVMD;比较心肌梗死机械同步患者与不同步患者之间临床资料、心功能指标、冬眠心肌及瘢痕心肌的差异,分析BW与LVEF、冬眠心肌及瘢痕心肌之间的相关性,探讨心肌梗死患者LVMD的影响因素,并进一步随访分析心肌梗死患者冠状动脉旁路移植术(CABG)术前冬眠心肌与术后左心室机械不同步改善之间的关系。结果:(1)心肌梗死组的BW[(68.9±42.4)°比(37.2±11.7)°,P<0.001]和SD值[(20.6±12.4)°比(11.8±5.4)°,P<0.001]均高于对照组,LVEF则显著低于对照组[(48.0±15.9)%比(68.9±9.5)%,P<0.001]。(2)心肌梗死患者中LVMD(BW>60.6o)者37例(40.7%,37/91);与non-LVMD组患者比较,LVMD组患者的LVEF[(35.5±14.4)%比(56.6±10.3)%,P<0.001]较低,NYHA分级[(2.2±1.1)比(1.6±1.0)]、QRS波宽度[(107.3±20.4)比(99.4±12.8)ms]、LVEDV[(163.7±75.8)ml比(97.8±29.6)ml]、LVESV[(114.0±72.8)ml比(44.7±23.3)ml]、冬眠心肌[(15.24±11.26)%比(4.89±5.41)%]及瘢痕心肌数量[(11.11±9.42)%比(4.72±5.71)%]均较高(均P<0.001),余两组间临床资料无显著差异(均P>0.05)。(3)心肌梗死患者LVMD指标BW与LVEF、冬眠心肌、瘢痕心肌均显著相关(r值分别为-0.689、0.542、0.469,均P<0.001)(4)单因素logistic回归分析示NYHA分级、QRS宽度、LVEDV、冬眠心肌及瘢痕心肌是导致心肌梗死患者发生LVMD的影响因素。(5)多因素logistic回归分析显示,冬眠心肌是心肌梗死患者发生LVMD的独立影响因素(OR=1.110,P=0.007)。(6)随访发现38位心肌梗死患者CABG术后BW(41.21±15.54°比55.26±30.24°;p<0.05)和SD(13.83±6.69°比17.18±8.88°;P<0.05)较术前均显著改善。CABG术后BW的改善(ΔPBW=BW术前-BW术后)与术前冬眠心肌的量呈显著正相关(r=0.485,P=0.002)。结论:心肌梗死伴左心室机械不同步患者较心肌梗死无左心室机械不同步患者具有更多的冬眠心肌和瘢痕心肌。冬眠心肌是心肌梗死患者左心室机械不同步的独立影响因素。CABG术后左心室机械不同步的改善与术前冬眠心肌数量密切相关。

红花黄色素对冬眠心肌及顿抑心肌的影响

这是一篇关于红花黄色素,冬眠心肌,顿抑心肌的论文, 主要内容为目的以冬眠心肌及顿抑心肌患者为研究对象,观察红花黄色素注射液对2组研究对象经介入手术治疗恢复血流灌注后受损心肌供血及功能运动的影响。方法选择符合病例纳入标准并拟行冠脉介入手术治疗的冬眠心肌病患者及顿抑心肌患者分别纳入冬眠心肌组(A组)与顿抑心肌组(B组)2组,每组研究对象各40例,每组研究对象随机分为治疗组和对照组,各20例。对照组与治疗组均接受西药常规治疗及经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)治疗病变血管,每组患者实验前检查相关检查。治疗组加用红花黄色素注射液,每日一次,每个疗程10天,共使用2个疗程,介入治疗满1月时予第2个疗程,第二疗程结束后复查相关检查,对照组介入治疗后40天复查相关检查,记录相关指标。通过对相关指标的统计学检验、分析,探讨红花黄色素注射液对冬眠心肌及顿抑心肌血运重建后的中医症状、抗再灌注损伤及心功能的影响。结果(1)中医症状疗效评分的变化冬眠心肌组(A组)治疗组经过2个疗程治疗后,治疗组中医症状评分的改善情况优于对照组(P<0.05),在中医症状疗效有效率判定中,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。顿抑心肌组(B组)治疗组经过2个疗程治疗后,治疗组治疗后的舌象评分变化不仅与治疗前有显著性差异(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05)。在梗后心绞痛(胸痛)与胸闷发生率与程度评分的比较中,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。(2)相关检查指标的变化①冬眠心肌组经过2个疗程治疗后,治疗组和对照组较治疗前SV、CO、LVEF均有显著性改善(P<0.05),治疗组与对照组无显著性差异(P>0.05)。在室壁增厚率变化的比较中,治疗组及对照组治疗后△SWTA与△SWTP较治疗前均有显著改善(P<0.05),且治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。在节段性室壁运动异常的变化对比中,治疗组治疗后正常节段百分率由59.38%上升至80.00%,对照组治疗后正常节段百分率由60.00%上升至74.06%,在两组间存在显著性差异。室壁节段运动异常指数的改善为治疗组优于对照组(P<0.05)。在冬眠心肌节段评分变化的比较中,治疗组治疗前后RS、SS变化均有显著差异,且优于对照组。②顿抑心肌组经过2个疗程治疗后,治疗组和对照组较治疗前SV、CO、LVEF均有显著性改善(P<0.05),但治疗组与对照组无显著性差异(P>0.05)。室壁增厚率的变化的比较中,其治疗组及对照组治疗后△SWTA与△SWTP较治疗前均有显著改善(P<0.05),且治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。在节段性室壁运动异常的变化对比中,治疗组正常节段百分率由63.44%上升至83.13%,对照组正常节段百分率由65.63%上升至76.56%,两组间存在显著性差异。室壁节段运动异常指数的改善为治疗组优于对照组(P<0.05)。在冬眠心肌节段评分变化的比较中,治疗组与对照组治疗前后RS、SS变化均有显著改善,治疗组SS的改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论1、红花黄色素具有显著改善心血瘀阻证症状的作用。2、红花黄色素对冬眠心肌及顿抑心肌恢复血流灌注后心肌运动的恢复、供血的改善产生了积极影响和显著作用,但对左室收缩功能的影响与常规治疗组无显著性差异。