基于CT图像的肝脏自动分割及三维成像

这是一篇关于CT图像,肝脏,注意力机制,图像序列性,三维重建的论文, 主要内容为肝脏是人体中非常重要的器官,近年来由肝脏引发的疾病所占比例越来越大。现阶段医生主要通过各种医疗设备获取的图像来观察肝脏,二维医学图像提供信息有限,给医生诊断带来一定困扰,三维肝脏模型可以让医生更直观地观察病情。现有的医疗图像三维重建方法大多基于图像中不同器官的阈值差异来进行三维模型的构建,三维模型搭建结果易受到其他器官、组织的干扰。针对上述问题,本文所做的主要研究工作如下:(1)提出了基于分割图像的肝脏三维重建方法。Marching Cubes算法通过建立等值面来构建三维模型,在CT图像中有些器官的距离近、CT值差异小,依靠阈值很难将其区分,干扰三维模型的搭建。针对上述问题,本文提出了一种基于分割图像的肝脏三维模型重建方法,先对肝脏进行分割,再利用分割后的图像进行三维重建,解决了器官间阈值接近干扰三维模型搭建的问题。(2)提出了基于人机协同的FANU-Net网络。基于阈值、边缘检测等传统分割方法不适用于医学图像分割问题,深度学习下的U-Net网络分割效果有所提升,但由于肝脏变化无规律、形状无明显特征,导致分割结果依旧不理想。本文在UNet网络中加入了全注意力模块与人机交互操作,通过加强模型特征提取能力与人工修正训练数据,改善了模型对肝脏的分割效果。(3)提出了基于序列性的Siam-FANU-Net网络。现有的基于深度学习的分割方法大多将分割重点放在对目标的特征提取上,但不同人的CT图像甚至同一个人的不同CT图像中肝脏形状都不同,特征不易提取。而CT图像是一段连续切片图像,图像中肝脏虽然有变化但具有连续性,故可以利用其连续性来辅助分割,提升网络的分割结果。我们将Siam Mask网络的分割模块替换为U-Net,提升了网络的分割能力,并增加了全注意力模块来提升网络的特征提取能力,模型的分割效果显著提升。

蝙蝠冬眠的CPS1适应性调控机制及其与AGMAT相互作用的研究

这是一篇关于冬眠,蝙蝠,肝脏,氮代谢,尿素循环,CPS1,AGMAT的论文, 主要内容为冬眠现象是一系列受到精确调控的生理、形态和行为变化,并且普遍存在于哺乳动物中。为了应对严冬,动物在冬眠时通常伴随着可调控的体温、代谢速率、能量支出、水分散失以及其他生理功能的显著降低,这使得冬眠成为一种在食物不足时非常有效的保存能量方法。动物在冬眠前夕会通过大量进食,积累并储存白色脂肪,进而在冬眠中以白色脂肪为主要能量来源,脂代谢取代糖代谢成为最主要的代谢途径。哺乳动物在冬眠时对于蛋白质的代谢情况一直存在着两种不同的观点,一些研究认为动物在冬眠时会尽量避免蛋白质的代谢以防止肌肉因为长时间不活动而萎缩等情况发生,比如熊这种大型哺乳动物；而另一些对小型哺乳动物,如地松鼠、蝙蝠等的研究发现冬眠中机体蛋白质的总量会因为能量的不足而有显著的下降,但是一些关键部位的蛋白质会得到保留。我们之前的研究发现,在蝙蝠的冬眠过程中,氨基酸降解以及氮代谢相关的酶的表达量有显著地升高。为了进一步探究蝙蝠冬眠时蛋白质的代谢情况,本研究拟针对大足鼠耳蝠(Myotis ricketti)冬眠过程中尿素循环起始酶CPS 1以及第二个酶OTC在表达水平、功能活性等方面的适应性变化,以及CPS1在蝙蝠冬眠期间的蛋白相互作用情况进行探究。CPS1是尿素循环中最关键的限速酶,也是最能反映机体蛋白质代谢情况的酶之一。本研究采用免疫印迹、酶活性测定以及质谱分析的方法,旨在揭示大足鼠耳蝠在冬眠时CPS1及尿素循环的调控机制。胍基丁胺脲水解酶(AGMAT, Agmatinase)是多聚胺合成的一种特殊途径中的重要酶,催化胍基丁胺(Agmatine)分解为尿素(Urea)和腐胺(Putrescine)。首先在一些细菌、植物及低等动物中被发现,近些年的一些研究发现其在哺乳动物中也存在,作为多聚胺合成的旁路途径。AGMAT虽然不直接参与尿素循环,但是与其关系密切,都在氮代谢通路中发挥着独特的作用。但是还没有研究发现AGMAT与尿素循环酶之间存在直接的联系,我们的初步研究发现CPS1与AGMAT之间存在蛋白质的相互作用,这在某种程度上说是开创性的发现。研究主要针对CPS1与AGMAT的相互作用情况在小鼠等模式生物中进行验证,运用免疫共沉淀、免疫荧光及FRET等方法探究其功能意义,并就其在冬眠中是否存在潜在的功能进行探索。

饮食脂肪含量递增对小鼠肝脏信号通路的影响及相关数据库的构建

这是一篇关于饮食脂肪含量递增,ObesityNexus数据库,信号通路,基因,肝脏的论文, 主要内容为目的:肝脏作为重要的脂质代谢器官,高脂饮食会对肝脏的健康产生影响。本课题探究饮食脂肪含量递增对小鼠肝脏信号通路的影响,旨在找出潜在的作用机制。此外,高脂饮食诱导肥胖的产生,肥胖与多种代谢疾病相关,例如非酒精性脂肪肝、二型糖尿病等。目前与肥胖相关的研究成果仍分散在已发表的文献和各公共医药数据库中,因此本课题通过动物实验和收集近年来肥胖领域的研究数据,利用图数据库技术对这些数据进行归纳和分析,以此为基础构建肥胖及相关代谢疾病数据库(Obesity Nexus数据库)。在与饮食脂肪含量递增显著相关的基因中,借助数据库进一步探究其潜在作用机制。方法:1.通过喂养小鼠不同脂肪含量的饲料构建模型,并提取小鼠肝脏样本RNA进行转录组测序。2.将小鼠肝脏样本RNA测序结果进行基因集富集分析,得到在饮食脂肪含量递增条件下发生显著变化的信号通路。3.将小鼠肝脏样本RNA测序得到的基因数据信息进行斯皮尔曼分析,得到与饮食脂肪含量递增显著相关的基因。4.利用中国知网、Pubmed文献数据库检索近五年肥胖及相关代谢疾病的研究文献,搜集疾病相关基因、蛋白等分子作用机制信息。此外,通过Gene Cards数据库和Dis Ge Net数据库得到肥胖及相关代谢疾病的基因或蛋白信息。通过Drugbank数据库和CTD数据库得到肥胖相关的药物以及作用靶点信息。通过Starbase数据库、STRING数据库和TRRUST数据库得到其他与肥胖及相关代谢疾病关联的生物分子作用信息。5.将上述收集得到的数据信息导入Neo4j图数据库进行分类整理,并结合显示框架Cytoscape.js和HTML5等技术构建Obesity Nexus数据库平台。6.使用Obesity Nexus数据库平台推测与饮食脂肪含量递增显著相关基因存在作用关系的其他基因、蛋白以及关联疾病。结果:根据转录组数据的基因集富集分析,共筛选得到了4条与饮食脂肪含量递增显著相关的信号通路(|NES|>1.4,NOM p-val<0.05,FDR q-val<0.25),即硒化合物代谢通路(Selenocompound metabolism)、泛醌和其他萜类醌生物合成通路(Ubiquinone and other terpenoid-quinone biosynthesis)、其他聚糖降解通路(Other glycan degradation)、嘧啶代谢通路(Pyrimidine metabolism)。此外,高脂饮食组(58.3 kcal%fat)与低脂饮食组(33.3 kcal%fat)对比可知,嘧啶代谢通路和其他聚糖降解通路相关的基因集在高脂饮食组(58.3 kcal%fat)高表达;高脂饮食组(60kcal%fat)与低脂饮食组(20 kcal%fat)对比可知,泛醌和其他萜类醌生物合成通路关的基因集在高脂饮食组(60 kcal%fat)高表达;高脂饮食组(25 kcal%fat)与低脂饮食组(20 kcal%fat)对比可知,硒化合物代谢通路在高脂饮食组(25 kcal%fat)高表达。将转录组测序中得到的两万多条基因信息进行斯皮尔曼相关性分析,共筛选出了7个与饮食脂肪含量递增显著相关且具有统计学意义的基因(|r|>0.8,P<0.05),包括Tlcd2、Jchain、Aatk、Pmm1、Aspg、Rnf145、Adam11。针对转录组中复杂的基因关系,我们进一步构建了Obesity Nexus数据库(http://obesity.doublehealth.tech/),目前数据库共收录了1800多个生物实体数据和13000多条生物实体之间的作用关系。此外,根据生物实体种类自定义了9种节点类型包括疾病名称、基因、蛋白、转录因子、激酶、mi RNAs、药物、体内代谢产物和天然产物。根据生物实体之间的作用关系类型,自定义了6种边类型包括蛋白相互作用关系(Protein-protein interactions,PPIs)、基因共表达关系(Co-expressed gene pair)、转录因子及其靶基因相互作用关系(TFs and target genes)、mi RNAs及其靶基因相互作用关系(mi RNAs and target genes)、化合物及其靶蛋白相互作用关系(Compound-protein interactions,CPIs)和蛋白结构修饰作用关系(Protein modifications)。Obesity Nexus数据库拥有与用户交互的网络界面,用户检索得到的数据信息以知识图的形式可视化展示。使用Obesity Nexus数据库对实验部分得到的7个与饮食脂肪含量递增显著相关的基因进行机制探究,根据数据库展示的关系网络图推测:(1)Tlcd2与VDAC2、WDR81、UQCRB、VDAC3存在蛋白互作关系。Tlcd2与非酒精性脂肪肝病、肝癌和高血压存在关联。(2)Jchain与TNFRSF17、IGLL5、MZB1、IGLL1、PIGA、UTP3、PIGR存在蛋白互作关系。Jchain与慢性淋巴细胞白血病和非小细胞肺癌存在关联。(3)Aatk与CSF3、LMF1、PODXL2、DENND4A、PTGES3L-AARSD1、CARNS1、STK39、MYADM、CDK5、Circ PTK2存在蛋白互作关系。Aatk与胃癌和胰腺炎存在关联。(4)Pmm1与PMM2、RAB6A存在蛋白互作关系。Pmm1小脑性共济失调、结肠癌和阿尔兹海默症存在关联。(5)Aspg与ERP44、PECR、SORD、RPIA、TASP1、SERPINC1、SGK1、GOT1、ASRGL1存在蛋白互作关系。Aspg与白血病和神经母细胞瘤存在关联。(6)Rnf145与LXR、Circ ZDBF2、CEBPB、NF-κB、UBIAD1、RNF34、SH3RF2存在蛋白互作关系。Rnf145与口腔鳞状细胞癌和二型糖尿病存在关联。(7)Adam11与NEU3、KIF18B、SPPL2C、LGI2、LGI3、KANSL1L、DBF4B、HIGD1B、LGI4、LGI1存在蛋白互作关系。Adam11与卵巢癌和皮肤黑色素瘤存在关联。结论:1.随着饮食脂肪含量的递增,小鼠肝脏组织中的嘧啶代谢通路、其他聚糖降解通路、泛醌和其他萜类醌生物合成通路和硒化合物代谢通路上调。2.结合Obesity Nexus数据库推测在饮食脂肪含量递增条件下Tlcd2可能与非酒精性脂肪肝病、肝癌和高血压存在关联;Jchain可能与慢性淋巴细胞白血病、非小细胞肺癌和肥胖存在关联;Aatk可能与胃癌和胰腺炎存在关联;Pmm1可能与小脑性共济失调、结肠癌和阿尔兹海默症存在关联;Aspg可能与白血病和神经母细胞瘤存在关联;Rnf145可能与口腔鳞状细胞癌和二型糖尿病存在关联;Adam11可能与卵巢癌和皮肤黑色素瘤存在关联。创新点:本课题研究的肥胖及其分子机制非常复杂,针对该复杂性,使用了目前兴起的图数据库技术构建了肥胖及相关代谢疾病研究领域第一个知识图谱数据库即Obesity Nexus数据库;将数据库运用于转录组学结果分析,有助于推测与饮食脂肪含量递增显著相关基因存在作用关系的其他基因、蛋白以及关联疾病。

蝙蝠冬眠的CPS1适应性调控机制及其与AGMAT相互作用的研究

这是一篇关于冬眠,蝙蝠,肝脏,氮代谢,尿素循环,CPS1,AGMAT的论文, 主要内容为冬眠现象是一系列受到精确调控的生理、形态和行为变化,并且普遍存在于哺乳动物中。为了应对严冬,动物在冬眠时通常伴随着可调控的体温、代谢速率、能量支出、水分散失以及其他生理功能的显著降低,这使得冬眠成为一种在食物不足时非常有效的保存能量方法。动物在冬眠前夕会通过大量进食,积累并储存白色脂肪,进而在冬眠中以白色脂肪为主要能量来源,脂代谢取代糖代谢成为最主要的代谢途径。哺乳动物在冬眠时对于蛋白质的代谢情况一直存在着两种不同的观点,一些研究认为动物在冬眠时会尽量避免蛋白质的代谢以防止肌肉因为长时间不活动而萎缩等情况发生,比如熊这种大型哺乳动物；而另一些对小型哺乳动物,如地松鼠、蝙蝠等的研究发现冬眠中机体蛋白质的总量会因为能量的不足而有显著的下降,但是一些关键部位的蛋白质会得到保留。我们之前的研究发现,在蝙蝠的冬眠过程中,氨基酸降解以及氮代谢相关的酶的表达量有显著地升高。为了进一步探究蝙蝠冬眠时蛋白质的代谢情况,本研究拟针对大足鼠耳蝠(Myotis ricketti)冬眠过程中尿素循环起始酶CPS 1以及第二个酶OTC在表达水平、功能活性等方面的适应性变化,以及CPS1在蝙蝠冬眠期间的蛋白相互作用情况进行探究。CPS1是尿素循环中最关键的限速酶,也是最能反映机体蛋白质代谢情况的酶之一。本研究采用免疫印迹、酶活性测定以及质谱分析的方法,旨在揭示大足鼠耳蝠在冬眠时CPS1及尿素循环的调控机制。胍基丁胺脲水解酶(AGMAT, Agmatinase)是多聚胺合成的一种特殊途径中的重要酶,催化胍基丁胺(Agmatine)分解为尿素(Urea)和腐胺(Putrescine)。首先在一些细菌、植物及低等动物中被发现,近些年的一些研究发现其在哺乳动物中也存在,作为多聚胺合成的旁路途径。AGMAT虽然不直接参与尿素循环,但是与其关系密切,都在氮代谢通路中发挥着独特的作用。但是还没有研究发现AGMAT与尿素循环酶之间存在直接的联系,我们的初步研究发现CPS1与AGMAT之间存在蛋白质的相互作用,这在某种程度上说是开创性的发现。研究主要针对CPS1与AGMAT的相互作用情况在小鼠等模式生物中进行验证,运用免疫共沉淀、免疫荧光及FRET等方法探究其功能意义,并就其在冬眠中是否存在潜在的功能进行探索。

虎斑颈槽蛇胚胎后期胃和肝脏发育的组织学观察及温度对消化酶活性的影响

这是一篇关于虎斑颈槽蛇,胚胎发育,胃,肝脏,超微结构,温度,小肠,胰腺,消化酶的论文, 主要内容为以天水地区野外捕获的虎斑颈槽蛇(Rhabdophis tigrina lateralis,Berthold)为研究材料,采用人工饲养、形态学、组织学观察法研究观察了虎斑颈槽蛇胚胎后期不同发育时期胚胎的外部形态变化;不同时期胃、肝脏的组织学变化;冬眠前后肝细胞超微结构的变化;并测定了不同温度下胃、小肠、胰腺中蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的活性。 主要研究结果如下: (1)在温度为20～25℃、湿度为50～60%的饲养环境中,通过定期杀死怀孕母蛇,并取出胚胎解剖,观察了第十一期、第十二期、第十三期、第十四期第十五期和第十六期胚胎的外部形态。 (2)胚胎后期各时期胃的组织学观察表明,胃壁的分层具特定的时空顺序,即按照粘膜上皮、固有膜、粘膜下层、环肌层、纵肌层的先后次序出现。 (3)胚胎后期各时期肝脏组织学观察表明:随着胚胎的不断发育完善,肝细胞中的许多结构如肝血窦、中央静脉、狄氏间隙、胆小管等也不断发育成熟,细胞器的种类和数目也不断增多。成体、胚胎阶段肝细胞中的储能物质都含有糖原,说明糖原是主要的储能物质。 (4)冬眠前后肝细胞的超微结构显示:冬眠后肝细胞线粒体、粗面内质网、溶酶体等都有所减少,并且细胞的形态也发生了相应的改变,细胞体积变小,细胞间的间隙增大。 (5)5℃、15℃、25℃、30℃、35℃、40℃、50℃条件下,对虎斑颈槽蛇胃、胰腺、小肠的蛋白酶、淀粉酶及脂肪酶的活性测定表明:各种酶的活性在一定范围之内均表现为升高。在不同组织中同一种酶活性存在差异。三种组织中蛋白酶的最适温度均为40℃;胃和胰腺淀粉酶的最适温度为35℃,小肠淀粉酶为30℃;胰腺脂肪酶的最适温度为30℃,小肠脂肪酶为35℃。

饮食脂肪含量递增对小鼠肝脏信号通路的影响及相关数据库的构建

这是一篇关于饮食脂肪含量递增,ObesityNexus数据库,信号通路,基因,肝脏的论文, 主要内容为目的:肝脏作为重要的脂质代谢器官,高脂饮食会对肝脏的健康产生影响。本课题探究饮食脂肪含量递增对小鼠肝脏信号通路的影响,旨在找出潜在的作用机制。此外,高脂饮食诱导肥胖的产生,肥胖与多种代谢疾病相关,例如非酒精性脂肪肝、二型糖尿病等。目前与肥胖相关的研究成果仍分散在已发表的文献和各公共医药数据库中,因此本课题通过动物实验和收集近年来肥胖领域的研究数据,利用图数据库技术对这些数据进行归纳和分析,以此为基础构建肥胖及相关代谢疾病数据库(Obesity Nexus数据库)。在与饮食脂肪含量递增显著相关的基因中,借助数据库进一步探究其潜在作用机制。方法:1.通过喂养小鼠不同脂肪含量的饲料构建模型,并提取小鼠肝脏样本RNA进行转录组测序。2.将小鼠肝脏样本RNA测序结果进行基因集富集分析,得到在饮食脂肪含量递增条件下发生显著变化的信号通路。3.将小鼠肝脏样本RNA测序得到的基因数据信息进行斯皮尔曼分析,得到与饮食脂肪含量递增显著相关的基因。4.利用中国知网、Pubmed文献数据库检索近五年肥胖及相关代谢疾病的研究文献,搜集疾病相关基因、蛋白等分子作用机制信息。此外,通过Gene Cards数据库和Dis Ge Net数据库得到肥胖及相关代谢疾病的基因或蛋白信息。通过Drugbank数据库和CTD数据库得到肥胖相关的药物以及作用靶点信息。通过Starbase数据库、STRING数据库和TRRUST数据库得到其他与肥胖及相关代谢疾病关联的生物分子作用信息。5.将上述收集得到的数据信息导入Neo4j图数据库进行分类整理,并结合显示框架Cytoscape.js和HTML5等技术构建Obesity Nexus数据库平台。6.使用Obesity Nexus数据库平台推测与饮食脂肪含量递增显著相关基因存在作用关系的其他基因、蛋白以及关联疾病。结果:根据转录组数据的基因集富集分析,共筛选得到了4条与饮食脂肪含量递增显著相关的信号通路(|NES|>1.4,NOM p-val<0.05,FDR q-val<0.25),即硒化合物代谢通路(Selenocompound metabolism)、泛醌和其他萜类醌生物合成通路(Ubiquinone and other terpenoid-quinone biosynthesis)、其他聚糖降解通路(Other glycan degradation)、嘧啶代谢通路(Pyrimidine metabolism)。此外,高脂饮食组(58.3 kcal%fat)与低脂饮食组(33.3 kcal%fat)对比可知,嘧啶代谢通路和其他聚糖降解通路相关的基因集在高脂饮食组(58.3 kcal%fat)高表达;高脂饮食组(60kcal%fat)与低脂饮食组(20 kcal%fat)对比可知,泛醌和其他萜类醌生物合成通路关的基因集在高脂饮食组(60 kcal%fat)高表达;高脂饮食组(25 kcal%fat)与低脂饮食组(20 kcal%fat)对比可知,硒化合物代谢通路在高脂饮食组(25 kcal%fat)高表达。将转录组测序中得到的两万多条基因信息进行斯皮尔曼相关性分析,共筛选出了7个与饮食脂肪含量递增显著相关且具有统计学意义的基因(|r|>0.8,P<0.05),包括Tlcd2、Jchain、Aatk、Pmm1、Aspg、Rnf145、Adam11。针对转录组中复杂的基因关系,我们进一步构建了Obesity Nexus数据库(http://obesity.doublehealth.tech/),目前数据库共收录了1800多个生物实体数据和13000多条生物实体之间的作用关系。此外,根据生物实体种类自定义了9种节点类型包括疾病名称、基因、蛋白、转录因子、激酶、mi RNAs、药物、体内代谢产物和天然产物。根据生物实体之间的作用关系类型,自定义了6种边类型包括蛋白相互作用关系(Protein-protein interactions,PPIs)、基因共表达关系(Co-expressed gene pair)、转录因子及其靶基因相互作用关系(TFs and target genes)、mi RNAs及其靶基因相互作用关系(mi RNAs and target genes)、化合物及其靶蛋白相互作用关系(Compound-protein interactions,CPIs)和蛋白结构修饰作用关系(Protein modifications)。Obesity Nexus数据库拥有与用户交互的网络界面,用户检索得到的数据信息以知识图的形式可视化展示。使用Obesity Nexus数据库对实验部分得到的7个与饮食脂肪含量递增显著相关的基因进行机制探究,根据数据库展示的关系网络图推测:(1)Tlcd2与VDAC2、WDR81、UQCRB、VDAC3存在蛋白互作关系。Tlcd2与非酒精性脂肪肝病、肝癌和高血压存在关联。(2)Jchain与TNFRSF17、IGLL5、MZB1、IGLL1、PIGA、UTP3、PIGR存在蛋白互作关系。Jchain与慢性淋巴细胞白血病和非小细胞肺癌存在关联。(3)Aatk与CSF3、LMF1、PODXL2、DENND4A、PTGES3L-AARSD1、CARNS1、STK39、MYADM、CDK5、Circ PTK2存在蛋白互作关系。Aatk与胃癌和胰腺炎存在关联。(4)Pmm1与PMM2、RAB6A存在蛋白互作关系。Pmm1小脑性共济失调、结肠癌和阿尔兹海默症存在关联。(5)Aspg与ERP44、PECR、SORD、RPIA、TASP1、SERPINC1、SGK1、GOT1、ASRGL1存在蛋白互作关系。Aspg与白血病和神经母细胞瘤存在关联。(6)Rnf145与LXR、Circ ZDBF2、CEBPB、NF-κB、UBIAD1、RNF34、SH3RF2存在蛋白互作关系。Rnf145与口腔鳞状细胞癌和二型糖尿病存在关联。(7)Adam11与NEU3、KIF18B、SPPL2C、LGI2、LGI3、KANSL1L、DBF4B、HIGD1B、LGI4、LGI1存在蛋白互作关系。Adam11与卵巢癌和皮肤黑色素瘤存在关联。结论:1.随着饮食脂肪含量的递增,小鼠肝脏组织中的嘧啶代谢通路、其他聚糖降解通路、泛醌和其他萜类醌生物合成通路和硒化合物代谢通路上调。2.结合Obesity Nexus数据库推测在饮食脂肪含量递增条件下Tlcd2可能与非酒精性脂肪肝病、肝癌和高血压存在关联;Jchain可能与慢性淋巴细胞白血病、非小细胞肺癌和肥胖存在关联;Aatk可能与胃癌和胰腺炎存在关联;Pmm1可能与小脑性共济失调、结肠癌和阿尔兹海默症存在关联;Aspg可能与白血病和神经母细胞瘤存在关联;Rnf145可能与口腔鳞状细胞癌和二型糖尿病存在关联;Adam11可能与卵巢癌和皮肤黑色素瘤存在关联。创新点:本课题研究的肥胖及其分子机制非常复杂,针对该复杂性,使用了目前兴起的图数据库技术构建了肥胖及相关代谢疾病研究领域第一个知识图谱数据库即Obesity Nexus数据库;将数据库运用于转录组学结果分析,有助于推测与饮食脂肪含量递增显著相关基因存在作用关系的其他基因、蛋白以及关联疾病。