推荐6篇关于急性心肌梗死的计算机专业论文

今天分享的是关于急性心肌梗死的6篇计算机毕业论文范文, 如果你的论文涉及到急性心肌梗死等主题,本文能够帮助到你

基于神经网络的急性心梗患者随访管理系统的设计与实现

这是一篇关于神经网络,随访系统,急性心肌梗死,B/S架构的论文, 主要内容为目前急性心肌梗死患者的发病率逐年攀升,患者发病后的死亡率未见明显下降,为了提高急性心肌梗死患者的生存率,在患者出院后对患者身体状况进行健康的管理显得尤为重要。随着信息与网络技术的发展,我国医院信息系统在不断的进行改进和完善,各级医院正通过信息化建设来降低管理成本和提高服务水平。本课题基于此背景,设计开发了一套针对急性心肌梗死患者的信息化实施方案。本系统采用B/S架构,主要编程语言为Python语言,后台使用Django Web应用框架开发,通过SQLite数据库对数据进行存储。系统主要功能分为数据收集功能和信息交流功能。数据收集为收集和保存患者数据,供医生在后台进行数据统计和分析。信息交流包含查写文章,收发邮件和进行意见反馈。在信息交流模块中用多个卷积神经网络模型为文章添加相应的标签,可以代替人工操作,节省用户撰写文章的时间,同时方便其他用户根据标签来查看文章。急性心梗患者随访管理系统能够帮助医生在患者出院后及时了解患者的身体状况变化情况,促进医生和患者的沟通交流,能够帮助患者预防和治疗相关疾病,并且提升医院的服务水平。经过全面的测试,系统的各种功能均表现正常,具有优秀的兼容性和稳定性。

PCI对急性心肌梗死患者左室重构的影响

这是一篇关于经皮冠状动脉介入治疗,基质金属蛋白酶-9,金属蛋白酶组织抑制因子-1,急性心肌梗死,左心室重构的论文, 主要内容为背景急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后机体启动了各种代偿机制,同时开启了左心室重构(left ventricular remodeling, LVRM)的过程,即梗死区室壁心肌的变薄、拉长,产生“膨出”,非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。在心梗后的心室重构过程中,除心肌细胞本身的结构、代谢及功能异常外,心肌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)亦发生异常改变。ECM是存在于细胞之间的动态网状结构,由胶原、蛋白聚糖及糖蛋白等大分子物质组成,参与多种生理和病理过程。心脏胶原基质对维持心肌细胞的排列、协调心肌收缩性及维持左室几何形状起重要作用。ECM成分在基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein-ases, MMPs)的水解作用下,处于降解与重组的动态平衡,而金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs)是MMPs的内源性特异性抑制剂。冠状动脉再通和心肌再灌注治疗如溶栓和急诊冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)的尽早实施能最有效的挽救缺血心肌、缩小梗死面积和保护左心功能。本研究旨在对比急诊PCI、延迟PCI及保守治疗,三种不同治疗方案对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响；反映急性心肌梗死患者基质金属蛋白酶及其抑制物表达变化情况,及其与心梗后心室重构及心功能的相关关系；揭示MMP-9、TIMP-1对心梗后心室重构及心功能的预测作用；进一步探讨PCI对于心室重构的预防作用有无其他分子生物学机制,从其对基质金属蛋白酶及其抑制物表达方面进一步阐明。目的 1、对比研究急诊PCI、延迟PCI及保守治疗,三种不同治疗方案对急性心肌梗死患者左心室重构的影响,以指导临床治疗,有利于治疗方案的合理选择。 2、研究急性心肌梗死患者基质金属蛋白酶及其抑制物表达变化情况,及其与心梗后左心室重构及心功能的相关关系。即MMP-9、TIMP-1的表达变化情况,与心脏彩色多普勒超声检查及心功能测定相关指标的关系：左心室内径、左心室舒张末和收缩末容积(EDV和ESV)、左心室射血分数(LVEF)、有无心室壁瘤形成等。从而揭示MMP-9、TIMP-1对心梗后心室重构及心功能的预测作用,作为评估的依据。 3、研究PCI对急性心肌梗死患者左心室重构预防作用的机制,其对基质金属蛋白酶及其抑制物表达的影响。再灌注治疗是AMI治疗的关键,AMI早期治疗中最重要的是尽快再灌注治疗,PCI可以限制梗死范围,恢复冬眠心肌的血流灌注,促进心肌梗死区的愈合,防止梗死区心肌的延展和心室重塑。而除此以外,此研究将进一步探讨PCI对于心室重构的预防作用有无其他分子生物学机制,从其对MMPs系统的影响方面进一步阐明。方法 1、研究对象及分组2010年3月至2010年11月期间在武汉总医院心血管内科住院首次发病AMI患者98例,其中男性70例(71.4%),女性28例(28.6%)。发病12h以内入院的患者51例给予急诊PCI (A组),发病12小时之后的患者22例行延迟PCI (B组)及25例药物保守治疗(C组)。同期冠状动脉造影显示无明显狭窄20例为正常对照组(D组)。AMI各组的年龄、性别构成、合并疾病、危险因素、心梗分型及心梗部位均无显著性差异,具有可比性。入选标准：1、急性心肌梗死：典型的胸痛症状；心电图相邻两个导联的ST段抬高胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV；磷酸肌酸激酶同工酶大于正常两倍以上；以上3个条件中任两项；(2)糖尿病采用美国糖尿病协会ADA2007版诊疗标准：患者既往使用口服降糖药及／或(皮下注射)胰岛素或两次空腹血糖均≥7.0mmol/L,则诊断为糖尿病；(3)高血压诊断采用1999年世界卫生组织／国际高血压联盟(WHO/ISH)标准：在未使用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg;既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达到上述水平,亦应诊断为高血压；(4)高血脂诊断标准采用血脂异常防治对策专题组“血脂异常防治建议标准”：TC≥5.72mmol/L; TG≥1.7mmol/L; LDL≥3.64mmol/L; HDL≤0.91mmol/L。排除标准：陈旧性心肌梗死再发急性心肌梗死、溶栓、结缔组织病、继发性心脏破裂、心肌穿孔、腱索断裂、严重瓣膜病、有创伤的心肺复苏、严重肝肾功能障碍、活动性出血、造影剂过敏、外伤、恶性肿瘤、大手术、各种感染、PCI手术不成功及不能明确持续性胸痛始发时间等情况。 PCI成功标准：(1)冠脉造影显示病变血管残余狭窄<20%；(2)TIMI血流分级达3级：(3)患者自觉症状明显改善；(4)无急性并发症(急诊手术、心肌梗塞或心源性死亡)；(5)住院期间无严重心脏事件(心源性死亡、心肌梗死或再次血管重建术)。 2、研究方法 2.1对每例患者收集病史症状、体格检查、检查心肌酶谱及心电图。如无禁忌所有患者给予强化内科药物治疗,包括：阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂、β受体阻断剂、他汀类降脂药等。A组患者入院后立即给予阿司匹林肠溶片(拜阿司匹林)300mg嚼服、氯吡格雷(波立维)600mg口服,在导管室行冠状动脉造影术,对梗死相关动脉病变行PCI(用Innova 2000心血管造影机)。B组择期行延迟PCI,C组给予药物保守治疗。PCI术后患者服用阿司匹林300mg口服1/日、波立维75mg口服1/日,3个月后减为阿司匹林100mg 1/日(坚持服用),波立维75mg 1/日(建议至少服用一年)。(随访期内坚持服用) 2.2、冠状动脉介入手术方法由心内科专科医师完成,按美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)冠脉造影指南,采用Judkins导管行多角度、多方位选择性冠状动脉造影,使冠脉各段充分显示,目测直径狭窄≥70%判定为靶病变血管。经右侧股动脉或桡动脉途径,行冠脉DES置入术。置入支架后目测原狭窄<20%,且获得TIMI3级血流(CAG评价),则为手术成功。 2.3观察与评价：(1)入院即刻、发病12h、7d、90d穿刺采集周围静脉血6ml,立即3000r/min离心10分钟；立即送本院医学检验科,使用质控均合格的全自动生化测定仪检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)等。取上清液置-80℃冰箱保存待测。采用酶联免疫法(ELISA)严格按试剂说明操作测血清MMP-9(检测范围0-10ng/ml)、TIMP-1(检测范围0-10ng/ml),试剂由武汉博士德生物工程有限公司提供。(2)所有患者于入院后7-10天及3个月时行二维超声心动图检查及心功能测定相关指标(所用仪器为安捷伦HP5500心脏超声诊断仪,探头频率2-4MHz)。应用双平面或Simpson法计算左心室舒张末和收缩末容积(EDV和ESV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDd),观察有无心脏室壁瘤形成。 3、统计学处理采用SPSS 13.0统计软件包进行统计分析,计量资料用x±s表示。计量资料三组间均数比较用单因素方差分析(One-Way ANOVA),两两比较用Games Howell法(方差不齐)或LSD法(方差齐性),组内治疗前后不同时间比较用重复测量或配对t检验。计数资料比较用卡方检验。指标间相关性分析用直线相关分析(Pearson线性相关分析)。P<0.05为统计学差异有显著性意义。制表并描述实验结果。结果 1、四组间入院基线资料的比较,各组的年龄、性别构成、合并疾病、危险因素、心梗分型、心梗部位均无显著性差异,具有可比性。 2、MMP-9和TIMP-1检测结果血清MMP-9和TIMP-1浓度在入院即刻三组患者均显著高于正常对照组(3.07±0.87,131.4±39.41,P<0.05)。A组于PCI术后平均MMP-9浓度再次升高,于7d时MMP-9回落至入院水平,与B、C组比较有显著性差异(P<0.05),而TIMP-1至7d时与入院水平无明显差异,高于对照组,90d时有所下降。B组MMP-9浓度于7d时仍显著高于入院时,90d回落至入院水平,与C组比较有显著差异(P<0.05),TIMP-1浓度始终高于对照组,90d时浓度较入院下降。C组MMP-9浓度始终高于入院及对照组,TIMP-1浓度90d时开始下降,但仍高于正常对照组。 3超声心动图分析结果发病7d时LVEF、EDV、ESV、LVDd在A、B、C三组无显著性差异；发病90d时EDV、ESV及LVDd在A、B组小于C组,并有显著性意义(P<0.05)；90d时LVEF在A、B组大于C组,并有显著性意义(P<0.05)；A、B组LVEF、EDV、ESV及LVDd无显著性差异(P>0.05)。A、B组EDV、ESV、LVDd在90d较7d时减小并有统计学意义；LVEF有所提高但无显著性差异；C组EDV、ESV、LVDd在90d较7d时增大并有显著性差异,LVEF下降并有显著性差异。A、B、C三组间室壁瘤形成比率无显著性差异；90d较7d时有所增加但无显著性差异。 4 MMP-9浓度与心脏超声检查结果相关性所有患者发病7d时MMP-9浓度与90d时EDV呈显著正相关(r值0.261,P<0.05),与ESV呈显著正相关(r值0.340,P<0.05),与LVEF呈显著负相关(r值-0.218,P<0.05),与LVDd无明显相关性(r值0.118,P>0.05)。结论研究结果表明：1、AMI早期患者血清MMP-9浓度升高,可持续一周到数月,再灌注治疗可以降低MMP-9浓度,缩短其持续时间；2、心梗后心室重构过程中,MMP-9浓度与EDV、ESV呈正相关,与LVEF呈负相关,MMP-9浓度也许可以作为AMI发病及心梗后心室重构的预测因子；3、急诊PCI治疗尽早开通犯罪血管可改善心功能,延迟PCI仍可抑制心室重构；4、急性心梗后心室重构早期,EDV、ESV、LVDd较LVEF及室壁瘤形成率更为敏感。

自体内皮祖细胞移植与他汀类药物联合治疗急性心肌梗死大鼠的实验研究

这是一篇关于内皮祖细胞,急性心肌梗死,他汀类药物的论文, 主要内容为背景和目的心肌梗死(myocardial infarction，MI)是目前严重危害人类健康的疾病之一。由于成体心肌细胞缺乏足够的再生能力，因而梗死后将导致心肌细胞不可逆的丢失，并被纤维瘢痕组织取代，最终导致心力衰竭。因此对于治疗重症心肌损伤和终末期心力衰竭，如果我们能够通过一些途径最大限度的减少心肌细胞死亡的数量；促进顿抑和冬眠心肌功能恢复；刺激缺血区域血管新生；补充再生的心肌细胞到坏死区域，将会减少急性心肌梗死后心肌瘢痕化的形成，从而减少心室重构，改善心脏功能。大量的研究都已经证实胚胎干细胞和成体干细胞移植都可以修复梗死心肌，改善心功能。其中，研究表明骨髓来源的或血液来源的内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells，EPCs)有助于增强缺血心肌的血管新生。但是移植细胞的存活和进一步分化成熟很大程度上决定于局部微环境及移植细胞本身的功能。因此，如果能在细胞移植期间积极改善EPCs的局部微环境并增强其功能，将会促进移植细胞发挥更大的有益作用。而研究表明他汀类药物还发挥着独立于降脂以外的多效性作用(pleiotropic effect)，包括抗炎、改善内皮功能及增强EPCs的功能等等。本实验的目的：旨在利用他汀类药物的多效性作用可能对内皮祖细胞带来的有益作用，通过自体内皮祖细胞移植联合他汀类药物治疗大鼠急性心肌梗死，以观察其能否促进更多的移植细胞存活，从而进一步改善心功能，进而比较联合他汀类药物与未联合他汀类药物的EPCs移植对心肌梗死后心功能的影响，探讨其修复作用和机理。方法选取郑州大学医学院动物实验中心培育的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(150—200g)为研究对象，饲以正常饮食，随机分为三组，每组10只，分为心肌梗死对照组(组Ⅰ)、单纯内皮祖细胞移植组(组Ⅱ)、他汀类药物与内皮祖细胞移植联合治疗组(组Ⅲ)。经10％的水合氯醛腹腔麻醉，仰卧位固定在手术台上，无菌心脏采血3ml，肝素抗凝，用磷酸二氢盐缓冲液(phosphate buffer saline，PBS)稀释1倍后，应用Ficoll密度梯度离心的方法获得单个核细胞，种植于纤维连接蛋白包被的培养板上，体外培养扩增，获得较纯的EPCs，以5-溴-2’-脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2’-deoxyuridine，BrdU)标记。结扎大鼠左冠状动脉前降支，制造大鼠急性心肌梗死模型。组Ⅱ、组Ⅲ在心梗模型制备后，于梗死周边区(心肌颜色苍白区周边)分六点注射内皮祖细胞，每点注射50μl，组1只注射等量培养液。组Ⅲ完成上述步骤24h后，以阿托伐他汀50mg／kg／day灌胃8周。8周后用二维超声心动图观察大鼠心功能的改变，8道生理记录仪测定血流动力学指标。然后处死大鼠，以免疫组化方法检测心肌内EPCs及大鼠心肌修复情况。结果 (1)心肌梗死模型建立8周后，超声可见单纯EPCs移植组、EPCs＋阿托伐他汀联合治疗组心功能得到明显改善，射血分数(ejection fraction，EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening，FS)较对照组均有明显提高(p＜0.05)，且EPCs＋阿托伐他汀联合治疗组提高更显著(p＜0.05)。 (2)血流动力学指标测定显示：与对照组相比，单纯EPCs移植组、EPCs＋阿托伐他汀联合治疗组左室收缩压(left ventricular systolic pressure，LVSP)、压力变化速率最大值(±dp／dtmax)均明显升高(p＜0.05)，而左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP)明显降低(p＜0.05)，且EPCs＋阿托伐他汀联合治疗组改变更显著(p＜0.05)，提示左室收缩舒张功能均明显改善。 (3)细胞移植8周后BrdU染色发现，在组Ⅱ与组Ⅲ的心肌梗死区域内可见BrdU阳性移植细胞分布，提示移植细胞在心肌组织内得以存活，部分细胞已结合到新生的血管壁上，参与了局部血管再生过程。而心肌梗死对照组(组Ⅰ)未见BrdU阳性细胞分布，且该组梗死区域纤维化明显。结论 (1)可通过外周血分离单个核细胞后经一系列体外培养过程来获得较纯化的内皮祖细胞，并且可扩增到适当数量 (2)缺血心肌局部移植内皮祖细胞可以通过促进局部心肌组织血管新生使心肌梗死后大鼠心功能得以改善。说明EPCs植入后有明显的修复作用。 (3)内皮祖细胞移植联合他汀类药物治疗心肌梗死，能够显著改善移植细胞的生存微环境，促使更多的移植细胞存活且增强移植细胞的功能和保护现有的心肌细胞，从而明显缩小心肌梗死面积、抑制心室重构，在收缩和舒张两方面改善心功能，其效果优于单独EPCs移植。

基于智能手机免疫比浊法的急性心肌梗死标志物快速检测技术

这是一篇关于急性心肌梗死,生物标志物检测,免疫比浊法,智能手机,环境光传感器,嵌入式系统的论文, 主要内容为急性心肌梗死是一种致死率极高的急性病症,其在全球范围内的病死率逐年上升。患者若在“黄金一小时”内进行治疗可大大降低病死率,因此,对急性心肌梗死的快速诊断具有重要意义。免疫比浊法因检测时间短、稳定性好、操作简便等优点被广泛应用于急性心梗生物标志物的检测,但目前以免疫比浊法为检测原理的仪器均为特定蛋白分析仪等大型仪器,普遍存在价格昂贵,需专业人员操作等问题。智能手机因其内部包含有多种传感器,并且具有多元化、开放式的应用程序以及强大的数据处理能力,所以被应用于众多的医学检测仪器设备的开发中;嵌入式系统则是实现仪器小型化、集成化和自动化的关键组成部分。因此,本文以智能手机为平台,基于免疫比浊法设计检测光路,将智能手机环境光传感器以及嵌入式检测系统相结合,开发出一种基于智能手机的免疫比浊检测技术,包含有免疫比浊仪检测装置和相匹配的应用程序,可实现急性心肌梗死生物标志物的高通量快速定量检测。本文主要研究内容如下:1.搭建了免疫比浊仪检测装置,根据免疫比浊法的检测原理设计检测光路,以智能手机环境光传感器为信号采集端,将采集到的透射光强值转化为吸光度值,最后通过内置的标准曲线得到待测物质的浓度。2.设计了免疫比浊仪嵌入式系统,并开发了相应的“基于智能手机的免疫比浊仪”APP。嵌入式系统以STM32F103ZET6微控制器为核心,通过设计相对应的驱动程序来实现检测装置的智能化控制和自动化检测。APP包含有首页、蓝牙、测量、绘图、记录五大功能界面,通过智能手机实现了系统控制、即时检测、数据处理与存储一体化。3.利用开发的智能手机免疫比浊技术,实现了急性心肌梗死生物标志物—肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌钙蛋白I(c Tn I)的快速定量检测,检测范围分别达到了100～400 ng/m L、25～209 ng/m L、1.9～21.7 ng/m L,与酶标仪相比具有良好的一致性,同时具有良好的准确性和可靠性,可应用于基层医疗机构。