推荐5篇关于抑郁的计算机专业论文

今天分享的是关于抑郁的5篇计算机毕业论文范文, 如果你的论文涉及到抑郁等主题,本文能够帮助到你

基于负反馈回路的个性化光疗方法研究与应用

这是一篇关于脑电,抑郁,光疗,情感计算的论文, 主要内容为抑郁症是一种常见的心理障碍,会对患者的情绪、思维等造成负面影响,目前已对全球数亿人造成了困扰。在抑郁症的主流治疗方式中,药物疗法副作用大、起效慢、治疗应答率低;心理疗法则耗时耗力且价格高昂,许多患者难以承受。因此,一些研究人员开始探索新的治疗方法,光疗法就是其中之一。光疗法副作用小、疗效显著、成本较低,近年来受到了越来越多的关注。在光疗法过程中,不合适的参数会影响光疗法的效果,参数的设置是光疗法当中十分重要的一环。现有光疗法参数设定缺乏科学依据,忽略患者的个体差异性,且无法根据患者的状态变化做出动态参数调整,不能保证良好的治疗效果。因此,针对现有光疗法的不足,本研究提出了一种基于负反馈回路的个性化光疗方法,通过将现有光疗法与脑电信号分析方法相结合,根据不同个体的不同脑电特征设置个性化的光疗参数,并动态更新调整光疗参数,从而实现个性化光疗。经由实验证明,本文提出的个性化光疗方法相较现有光疗法,疗效有了明显提升。本文主要的研究内容及贡献如下:(1)提出基于负反馈回路的个性化光疗方法。针对现有光疗法参数设置忽视个体差异的不足,以脑电信号分析方法结合光疗法的形式对被试进行个性化光疗。使用唤醒价与效价作为被试情绪状态评价指标,并使用脑电信号对该评价指标进行量化。通过量化后的指标评估被试光疗期间的情绪状态变化,以得到被试的个性化光疗评估参数。提出GA-NNRank模型,基于此模型对个性化光疗参数进行预测,通过个性化光疗参数实现个性化光疗方法。最后,引入负反馈回路,对预测参数与评估参数具有差异的数据进行参数校正,并对模型再次训练以更新模型参数,提升光疗法参数设置的准确性。(2)基于个性化光疗方法构建个性化光疗时长模型,并设计开发光照时长推荐系统。针对光疗法中关键的时长参数,构建脑电特征-光照时长数据集。对数据集进行训练集、验证集、测试集的划分后,使用Relief F算法进行特征选择、MTD算法进行数据增强,并对训练集、验证集、测试集分别进行归一化。构建个性化光疗时长模型,并使用ACC与F1分值对模型进行评价。设计开发光照时长推荐系统,包括脑电采集与处理模块、光照时长选择模块以及数据存储与管理模块,分别对这几个模块分别进行了界面与功能设计。(3)使用光照时长推荐系统对个性化光疗方法进行实验验证。进行被试招募,将招募到的30名被试划分为个性化光疗时长组、光疗时长固定组以及无光照对照组三个组别,对各组以不同的实验范式进行实验。经过六周的实验后,个性化光疗时长组的病人健康问卷抑郁自评量表(PHQ9)量表评分下降了54.29%,抑郁自评量表(SAS)评分下降了25.47%,焦虑自评量表(SDS)评分下降了22.60%,在各个量表评分上都表现出了更快的下降趋势与下降幅度,充分证明了本文提出方法的有效性。

蓝斑-海马CA3投射通路参与神经病理性疼痛致焦虑抑郁的机制研究

这是一篇关于蓝斑核,去甲肾上腺素,慢性疼痛,小胶质细胞,神经炎症,焦虑,抑郁的论文, 主要内容为目的:不同时长神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)对蓝斑(locus coeruleus,LC)去甲肾上腺素能(noradrenergic)系统影响不同,长时间NP增加中枢小胶质细胞激活及神经炎症,导致焦虑抑郁的发生。LC向海马CA3区的投射通路(LC-CA3)可以调控NP程度及其所致焦虑或者抑郁状态,但其具体机制不清。本研究旨在探究LC-CA3投射通路调控NP致焦虑抑郁的生理机制。方法:1.建立保留神经损伤(spared nerve injury,SNI)疼痛模型及假手术小鼠(Sham)。2.对Sham组和SNI小鼠进行痛阈及焦虑抑郁行为学测定,SNI小鼠痛阈稳定后,每4周测定一次,持续测定16周。3.免疫荧光检测Sham组和SNI组小鼠海马区小胶质细胞标志物离子钙结合分子1(IBA-1),以及炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的荧光表达变化。4.建立化学遗传学模型:选取健康成年酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)转基因(TH-cre)小鼠(20-25 g),在LC注射化学遗传激活病毒r AAV-Ef1α-DIO-h M3D(Gq)-m Cherry-WPREs,注射病毒3周后处死小鼠,全身灌流4%多聚甲醛(Paraformaldehyde,PFA),取脑部LC切面及海马CA3切面冰冻切片,在荧光显微镜下观察LC神经元和海马CA3的免疫荧光。用抗体酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)验证病毒在TH神经元的转染,用抗体去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)验证病毒在CA3的投射。在海马CA3区微注射CNO,特异调控LC至海马CA3投射通路。5.激活LC-CA3去甲肾上腺素能投射通路,测定小鼠痛阈及焦虑抑郁行为学变化,免疫荧光检测各组海马CA3区IBA-1、TNF-α、IL-1β的表达变化。6.酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组小鼠海马去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)表达水平。7.q RT-PCR测定各组小鼠海马CD68、i NOS、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达水平变化。结果:1.建立小鼠SNI模型,SNI组小鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)从术后第三天开始明显下降(P<0.0001),并在术后一周达到最低值,其疼痛敏感性稳定维持16周。2.长时程NP引起小鼠焦虑抑郁症状。对SNI组和Sham组小鼠分别在建模前、建模后4W、8W、12W、16W进行旷场、高架迷宫和悬尾实验,结果显示,在术后12W和16W,SNI小鼠在旷场中心和高架迷宫中心停留时间占比减少,在术后8W、12W、16W,SNI小鼠进入高架开放臂次数减少,悬尾实验后4分钟不动时间占比增加。3.与Sham组相比,在术后4W、8W、12W及16W,SNI小鼠海马IBA-1荧光密度增加,CA3区IBA-1荧光密度增加,炎症因子TNF-α、IL-1β荧光占比增加,同时,IBA-1与TNF-α、IL-1β荧光重合。4.ELISA结果提示,与Sham组相比,在术后8W、12W、16W,SNI小鼠海马NE含量减少;RT-q PCR结果提示,在SNI术后4W,8W、12W、16W,SNI小鼠海马区炎症因子m RNA表达增加。5.化学遗传模型建立3周后,M3病毒成功转染LC TH神经元,在海马CA3区域观察到红色纤维荧光投射,同NET共定位。6.激活LC-CA3通路缓解SNI小鼠疼痛高敏,增加海马NE含量,减少海马炎症因子m RNA表达,改善SNI小鼠焦虑抑郁状态。结论:NP引起小鼠海马区小胶质细胞异常激活,炎症因子含量增加,尤其是CA3区域。NP时海马NE含量降低,发生神经炎症,长期NP引起小鼠焦虑抑郁;激活LC-CA3 NE能投射通路,SNI小鼠海马小胶质细胞异常激活减少,NE含量增加,炎症因子含量降低,疼痛高敏缓解,较少发生焦虑抑郁症状。

基于可视化分析的正念疗法对高血压合并抑郁/焦虑的随机对照试验研究

这是一篇关于可视化分析,正念疗法,高血压,抑郁,焦虑的论文, 主要内容为目的:本研究首先对心理治疗高血压合并抑郁/焦虑相关研究领域进行文献计量学分析,再通过文献计量学分析结果得到的最常用干预措施正念疗法实施随机对照试验,探讨正念疗法对高血压合并抑郁/焦虑患者的影响,为促进高血压合并抑郁/焦虑患者的血压控制,改善我国老年高血压人群心理健康状况提供科学的理论依据。方法:(1)文献计量学分析:本研究系统全面的检索了中国知网(CNKI)数据库和Web of Science核心合集数据库中心理治疗高血压合并抑郁/焦虑相关领域的文献,将数据库时间跨度的检索设置为自建库以来至2021年12月31日,运用文献可视化软件Cite-Space V对该领域文献进行知识图谱绘制。(2)随机对照试验:本研究于2020年9月至2021年9月在西固区河口镇卫生院和城关区盐场堡草场街社区卫生服务中心按纳入排除标准招募符合条件的高血压患者参与项目,所有受试者按照随机数字表进行随机分组。在基线评估后,开始对干预组进行正念干预和基本公共卫生服务,对照组只接受基本公共卫生服务。完成对干预组的干预和对所有受试者的终线评估后,对照组接受心理健康促进教育。结果:(1)文献计量学分析:1)本研究共纳入该领域相关中英文文献文献258篇,从作者、研究机构、国家、关键词共现、文献共被引等五个方面进行分析,分析结果显示:中文文献关键词频次前5位分别为:高血压、抑郁、焦虑、心理干预、心理治疗,其反映该领域热点研究主要集中在高血压和抑郁/焦虑的相关性和心理干预或心理疗法的治疗效果等方面;英文文献关键词频次前五位分别为:psychotherapy、depression、anxiety、mindfulness、metaanalysis,其反映该领域热点研究主要包括以下几个方面:不同心理疗法治疗高血压合并抑郁/焦虑的效果、不同特征高血压人群的抑郁/焦虑发病风险。2)在英文文献共被引分析中,一共形成了908个节点,3226条连线。被引文献作者频次最高的美国学者Kabat-Zinn J。结合英文关键词突现分析来看,目前国际主流的心理治疗方法主要为正念和认知行为疗法。(2)随机对照试验:本研究纳入120例研究对象,每组各60例,试验组干预方法为正念疗法和基本公共卫生服务,对照组仅接受基本公共卫生服务。其中115例完成了研究,试验组56例,对照组59例。两组的基线资料(如一般人口学资料、血压值、抑郁/焦虑评分、病程等)均无统计学意义(P>0.05)。在完成8周的干预后,试验组和对照组的收缩压(t=9.085,P<0.001)、舒张压(t=2.822,P=0.006)、抑郁评分(Z=-5.009,P<0.001)、焦虑评分(Z=3.911,P<0.001)、睡眠时间(Z=2.888,P=0.0046)、自我效能评分(Z=-6.538,P<0.001)均具有统计学意义。在一个月后的随访中,收缩压(t=12.998,P<0.001)、舒张压(t=7.682,P<0.001)、抑郁评分(Z=-6.431,P<0.001)、焦虑评分(Z=-5.971,P<0.001)、睡眠时间(Z=5.743,P<0.001)、自我效能评分(t=-10.179,P<0.001)的比较也均具有统计学意义.。结论:文献计量学分析表明该领域研究热点主要是高血压和抑郁/焦虑的相关性、心理干预或心理疗法的治疗效果。随机对照试验表明正念疗法能降低高血压合并抑郁/焦虑患者的血压,缓解患者的抑郁/焦虑等情绪,也能改善其睡眠时间和提高自我效能。

蓝斑-海马CA3投射通路参与神经病理性疼痛致焦虑抑郁的机制研究

5-HTT、NET、BDNF和IDO表达调控和皮质酮的关系

这是一篇关于抑郁,基因表达,海马神经元,皮质酮,丙戊酸钠的论文, 主要内容为目的：探讨皮质酮是否通过其受体介导原代培养的大鼠海马神经元5-HTT、NET、BDNF和IDO的表达；探讨丙戊酸钠是否干扰皮质酮对原代培养的大鼠海马神经元5-HTT、NET、BDNF和IDO的表达调控。方法：1.采用孕期为18天的SD胎鼠培养原代海马神经元。免疫组织化学的方法鉴别海马神经元的纯度。2.MTT比色法检测皮质酮对海马神经元损伤作用的浓度-效应曲线和时间-效应曲线。3.RT-PCR方法和Western-blot法分别检测海马神经元5-HTT、 NET、BDNF和IDO mRNA及蛋白表达。4.检测皮质酮对海马神经元5-HTT、NET、BDNF和IDO mRNA及蛋白表达的影响以及这种影响与皮质酮受体的关系。5.检测丙戊酸钠是否干扰皮质酮对海马神经元5-HTT、NET、BDNF和IDO mRNA及蛋白表达的调控。结果：1.原代培养的海马神经元纯度超过90%,具有良好的外观和功能。2.MTT结果显示,皮质酮呈时间和浓度依赖性降低海马神经元存活率：5μmol/L的皮质酮作用于海马神经元24h和1μmol/L作用48h均显示细胞存活率明显降低。1 μmol/L以下浓度的皮质酮对原代海马神经元没有显著作用。3.RT-PCR结果显示,皮质酮能诱导海马神经元BDNF mRNA表达显著降低,IDO mRNA表达显著升高。这种升高可以被米非司酮翻转,但丙戊酸钠对这种升高无显著影响。皮质酮对单胺转运体mRNA表达没有显著性作用。4.Western-blot结果显示,皮质酮能诱导海马神经元BDNF表达显著降低,IDO表达显著升高,这种升高可以被米非司酮翻转,但丙戊酸钠对这种升高无显著影响。皮质酮对于单胺转运体表达没有显著性作用。结论：1.皮质酮诱导海马神经元BDNF表达降低,IDO表达的升高,而对5-HTT和NET的表达没有影响。2.皮质酮诱导海马神经元BDNF表达降低和IDO表达升高主要是通过激动皮质酮受体而发挥作用。3.丙戊酸钠不能翻转皮质酮诱导的海马神经元BDNF表达降低和IDO表达升高。

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