废用对达乌尔黄鼠趾长伸肌形态结构和功能影响的研究

这是一篇关于达乌尔黄鼠,冬眠,废用性肌萎缩,趾长伸肌,CSA,肌纤维类型,m-ATPase的论文, 主要内容为研究背景：动物实验和临床实践已证实，人或大鼠的骨骼肌经过一段时间的废用后，均会发生一定程度的萎缩。但达乌尔黄鼠作为一种具有冬眠习性的啮齿类动物，在数月冬眠过程中，其骨骼肌无疑处于废用状态，可黄鼠出眠后，却没有出现任何肌萎缩的迹象。本实验研究了废用(冬眠、吊尾)对达乌尔黄鼠趾长伸肌形态结构和功能的影响，从而为探讨达乌尔黄鼠冬眠季抗废用性肌萎缩提供科学资料与研究思路。 目的：观察不同季节正常黄鼠，吊尾黄鼠及冬眠黄鼠趾长伸肌形态结构和肌纤维类型的变化，研究废用(冬眠、吊尾)对黄鼠趾长伸肌形态结构和功能的影响。 方法：1．运用m-ATP酶组织化学方法对黄鼠趾长伸肌肌纤维进行染色分型，运用Powerlab系统，测定趾长伸肌的张力；2．运用Motic Images plus 2．0彩色图像分析仪计数各类型肌纤维数目并测定肌纤维的横截面积。 结果： 1．不同季节(夏季、秋季、冬季)正常黄鼠趾长伸肌的形态结构和肌纤维类型的比较 (1)夏季，秋季，冬季(冬眠)正常黄鼠的趾长伸肌肌重体重比无显著变化。 (2)夏季正常黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维横截面积为(2561．03±326．60)μm2，Ⅱ型肌纤维横截面积为(3606．71±294．76)μm2；秋季正常黄鼠趾长伸肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积分别较夏季减少了14．50％，11．16％(p>0．05)；冬季正常黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维横截面积为(2404．29±1 58．57)μm2，Ⅱ型肌纤维横截面积为(3329．49±173．54)μm2。三个季节正常黄鼠趾长伸肌肌纤维横截面积无显著性差异。 (3)夏季正常黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维比例为(9．74±3．50)％，Ⅱ型肌纤维比例为(90．26±3．50)％；秋季正常黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维比例为(5．43±1．41)％，Ⅱ型肌纤维比例为(94．57±1．41)％；冬季(冬眠)黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维比例为(9．59±1．40)％，Ⅱ型肌纤维比例为(90．41±1．40)％；与夏季、冬季正常黄鼠相比，秋季正常黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维比例显著减少(p<0．01)。 2．不同季节(夏季、秋季、冬季)吊尾14天对黄鼠趾长伸肌形态结构和肌纤维类型的影响 (1)夏季、秋季、冬季正常组黄鼠的体重在实验过程(14天)中均有一定程度增长，但无显著性差异；夏季，秋季吊尾组黄鼠的体重在实验过程中无显著性变化，冬季吊尾组黄鼠的体重在实验过程中下降了9．59％(p<0．01)。 (2)夏季吊尾组黄鼠趾长伸肌湿重、肌重体重比与正常组相比，均无显著差异；秋季，冬季吊尾组黄鼠趾长伸肌湿重与正常组的相比，均明显降低(p<0．05)；但趾长伸肌肌重体重比均无显著性变化。 (3)与夏季正常组黄鼠相比，夏季吊尾组黄鼠趾长伸肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面分别减少了：19．12％、19．97％(p<0．05)；与秋季正常组黄鼠相比，秋季吊尾组黄鼠趾长伸肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面分别减少了：24．11％、21．51％(p<0．05)：与冬季正常组黄鼠(活跃状态)相比，冬季吊尾组黄鼠趾长伸肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面分别减少了：24．99％、27．39％(p<0．05)。 (4)与正常组(夏季，秋季，冬季)相比，夏季、秋季、冬季吊尾组黄鼠趾长伸肌的Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例无显著性差异，肌纤维类型未发生转化。 3．吊尾对冬季活跃状态黄鼠趾长伸肌收缩功能的影响 (1)冬季正常组黄鼠(活跃状态)趾长伸肌等张收缩张力为：(6．92±0．37)g，强直收缩张力为：(13．25±1．71)g；冬季吊尾组黄鼠趾长伸肌等张收缩张力为：(4．94±0．48)g，强直收缩张力为(9．01±1．17)g。与对照组相比，吊尾组黄鼠趾长伸肌等张收缩张力下降了26．81％(p<0．001)，强直收缩张力下降了32．00％(p<0．001)。 (2)冬季吊尾组黄鼠趾长伸肌的TP50(收缩达到最大张力50％的时间)为(28．75±11．48)ms，TPT(收缩达到最大张力的时间)为(72．50±24．44)ms，与正常组相比其收缩时程无显著变化；冬季吊尾组黄鼠趾长伸肌的RT50(舒张到50％最大张力的时间)为(57．92±17．49)ms，RT75(舒张到75％最大张力的时间)为(86．67±23．59)ms，与正常组相比其舒张时程分别增加了23．02％，25．92％，但无显著性差异。 4．冬眠对黄鼠趾长伸肌形态结构和肌纤维类型的影响 (1)黄鼠进入冬眠后，其体重不断下降，趾长伸肌湿重呈下降趋势，肌重体重比增加。与冬眠前相比，冬眠1个月，2个月，及出眠(2-3天)黄鼠的体重分别下降为10．35％(p>0．05)，18．48％(p<0．001)，40．07％(p<0．001)；趾长伸肌湿重分别下降了：9．49％(p>0．05)，6．54％(p>0．05)，26．70％(p<0．05)；冬眠前黄鼠的趾长伸肌肌重体重比为(0．408±0．060)，冬眠1个月，2个月，及出眠时趾长伸肌肌重体重比分别增加了-0．01％(p>0．05)，19．61％(p>0．05)和31．08％(p<0．05)。 (2)冬眠前黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维横截面积为(2189．79±358．67)μm2，Ⅱ肌纤维横截面积为(3204．14±320．74)μm2，冬眠1个月，2个月黄鼠趾长伸肌Ⅰ肌纤维横截面积分别增加了9．80％(p>0．05)，3．18％(p>0．05)；Ⅱ型肌纤维横截面积分别增加了3．91％(p>0．05)，3．47％(p>0．05)：出眠(2-3)天黄鼠趾长伸肌的Ⅱ型肌纤维横截面积基本恢复到正常状态，出眠时Ⅰ型肌纤维横截面积与冬眠前，冬眠1个月，冬眠2个月相比，分别降低了16．75％(p<0．05)，24．18％(p<0．01)，19．32％(p<0．01)；Ⅱ肌纤维横截面积与冬眠前，冬眠1个月，冬眠2个相比，分别降低7．68％(p>0．05)，11．15％(p<0．05)，10．77％(p<0．05)。 (3)冬眠期间黄鼠趾长伸肌Ⅰ型肌纤维比例显著增加，Ⅱ型肌纤维比例显著降低，出现了由Ⅱ型肌向Ⅰ型肌的转化。冬眠前黄鼠Ⅰ型肌纤维所占比例为(5．43±1．41)％，Ⅱ型肌纤维所占比例为(94．57±1．41)％，冬眠1个月，冬眠2个月，出眠2-3天。黄鼠Ⅰ型肌纤维分别增加76．61％，64．46％，134．99％(p<0．01)；Ⅱ肌纤维分别减少4．40％，3．70％，7．75％(p<0．01)。 结论 (1)夏季、秋季、冬季(冬眠)正常黄鼠趾长伸肌的肌重体重比、趾长伸肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积均无明显差异；秋季正常黄鼠趾长伸肌中Ⅰ型肌纤维比例，与夏季、冬季的相比显著降低。 (2)与对照组相比，三个季节(夏季、秋季、冬季)吊尾黄鼠的趾长伸肌肌重体重比均无显著性变化；趾长伸肌肌纤维横截面积均显著变小，Ⅰ、Ⅱ肌纤维比例未发生变化，这一结果提示：黄鼠吊尾14天后，趾长伸肌肌仅发生了轻度萎缩。 (3)冬季吊尾黄鼠(活跃状态)趾长伸肌收缩张力明显变小，收缩时程无显著性变化。 (4)冬眠期间黄鼠趾长伸肌的肌重体重比、Ⅰ、Ⅱ肌纤维横截面积不仅没有下降，还有一定程度的增加，趾长伸肌中Ⅰ型肌纤维比例明显增加，Ⅱ型肌纤维比例明显减少。说明冬眠期间黄鼠趾长伸肌未发生萎缩。

冬眠对马铁菊头蝠（Rhinolophus ferrumequinum）肠组织转录组的影响

这是一篇关于转录组,冬眠,差异表达基因,肠道,马铁菊头蝠的论文, 主要内容为冬眠是一种复杂的生理反应,它有助于动物适应极端的环境条件。冬眠期间,动物遭受长期的低温和禁食,这严重影响了肠道的正常功能。目前还没有相关研究在转录组水平上探讨冬眠对肠道的影响。本课题对翼手目动物马铁菊头蝠(Rhinolophus ferrumequinum)在冬季冬眠期和夏季活跃期肠道组织的转录组进行了比较研究,这是首次对冬眠哺乳动物的肠转录组进行研究,以期通过寻找两种状态之间的差异表达基因,来探讨冬眠对动物肠组织功能的影响。本研究使用两种寻找差异表达基因的方法(edgeR和DESeq2),并设置严格参数,来寻找马铁菊头蝠冬眠期与夏季活跃期间的差异表达基因。最终共鉴定出78个差异表达基因,其中冬季冬眠期高表达的基因有16个,低表达(即夏季活跃期高表达)的基因有62个。对这些差异表达基因进行基因本体(Gene ontology)功能富集分析,共得到521个基因本体号(GO term),通过设置FDR值<0.05,共得到5个具有显著意义的基因本体号(GO term),其中三个与免疫功能有关,一个位于细胞外区域,一个位于质膜部分。本课题的研究结果证实了在冬眠蛰伏期肠组织整体免疫系统受到抑制,而部分固有免疫功能却是增强的(6个冬眠期高表达且与固有免疫有关的基因:GPC1、ALOX15、CTSL、SMPDL3A、CDH26、PGD)。其次,本研究揭示了5个编码膜骨架连接蛋白的基因(ALPK3、LAMB3、LAMC2、KRT19、PLXNA2)在冬眠蛰伏期是高表达的,这可能有助于维持冬眠蛰伏期肠道的完整性。此外,本研究还发现了两个与消化吸收相关的基因(LCT和TCN2)在冬眠期是高表达的。最后,根据与以前其他冬眠哺乳动物的其他组织的转录组、蛋白组学研究结果进行比较,作者发现,几乎所有本研究鉴定的差异表达基因都在之前的研究中出现过,这说明动物在冬眠蛰伏期可能通过相似的基因调控网络或通路来适应冬眠。本研究有助于理解动物在冬眠期间为适应潜在的压力其肠道功能所发生的变化。

蛋白合成、自噬和再生在后肢去负荷大鼠和冬眠黄鼠快/慢肌维持中的比较研究

这是一篇关于废用,冬眠,骨骼肌萎缩,蛋白合成,自噬,再生的论文, 主要内容为目的:我们先前的研究发现在肌肉蛋白降解方面,calpain系统在非冬眠动物和冬眠动物慢肌比目鱼肌(SOL)和快肌趾长伸肌(EDL)中存在着肌肉特异性调控。但关于蛋白合成在快/慢肌中的调控仍不明确。因此,本研究将重点比较后肢去负荷大鼠和冬眠达乌尔黄鼠(Spermophilus dauricus)慢肌SOL和快肌EDL中蛋白合成的差异性调控机制,同时进一步阐明随着蛋白合成而发生的肌蛋白更新与肌细胞再生在非冬眠动物的废用性肌萎缩和冬眠动物的抗废用性肌萎缩中的差异。方法:将大鼠分为对照组(CON,n=8)和后肢去负荷组(HLU,n=8),达乌尔黄鼠(简称黄鼠)分为夏季活跃组(SA,n=8)和冬眠组(HIB,n=8)。通过冰冻切片和免疫荧光检测肌纤维横截面积(CSA)及卫星细胞;通过实时荧光定量PCR检测核糖体生物发生关键分子原癌基因(c-myc)和内部转录间隔区1(IST1)m RNA的表达;通过western blot检测合成正调节蛋白磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、帕雷霉素复合体1(m TORC1)、磷酸化帕雷霉素复合体1(P-m TORC1)、磷酸化p70S6蛋白激酶(P-S6K1)、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1(P-4E-BP1)、合成负调节蛋白肌肉生长抑制素(myostatin)、自噬关键标志物Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬接头蛋白(P62)以及肌细胞再生标志蛋白成肌细胞决定蛋白1(Myo D)和成肌素(myogenin)的表达;通过免疫酶联反应检测组织蛋白酶L(cathepsin L)的活性。结果:(1)与CON组大鼠相比,肌肉质量、肌重/体重和CSA在HLU大鼠慢肌SOL和快肌EDL中均显著降低;而与SA组相比,HIB组黄鼠仅肌重/体重显著升高,其它指标均无明显变化。(2)与CON组大鼠相比,HLU组大鼠慢肌SOL中蛋白合成正调节蛋白P-Akt、m TORC1、P-m TORC1和P-S6K1的表达均显著降低,而在快肌EDL中均无明显变化;HIB组黄鼠慢肌SOL中合成正调节蛋白的表达相较于SA组均显著降低,而在快肌EDL中合成正调节上游P-Akt和P-m TORC1的蛋白表达无显著变化,下游S6K1底物的磷酸化水平显著增加。(3)与CON组大鼠相比,合成负调节蛋白myostatin在HLU大鼠慢肌SOL中的表达无显著变化,在快肌EDL中显著降低;相较于SA组,HIB组黄鼠myostatin在快肌EDL中的表达无显著变化,却在慢肌SOL中显著降低。(4)Beclin1是自噬的关键标志物,其蛋白表达的增加可促进自噬(更新)。在HLU大鼠快肌EDL和HIB黄鼠慢肌SOL中,Beclin1蛋白表达分别与其对照组相比显著增加;cathepsin L是自噬的关键蛋白酶,在HLU大鼠慢肌SOL和快肌EDL中cathepsin L的活性与CON大鼠相比均无显著变化,而在HIB黄鼠慢肌SOL中cathepsin L的活性相较于SA组显著增加,在快肌EDL中无显著变化。(5)与CON大鼠相比,在HLU大鼠慢肌SOL和快肌EDL中肌源性因子Myo D和myogenin的蛋白表达均无显著变化而骨骼肌纤维化因子Ⅲ胶原蛋白(collagenⅢ)的蛋白表达均显著增加;与SA组相比,冬眠黄鼠慢肌SOL中纤维化因子collagenⅢ的蛋白表达显著增加的同时肌源性因子myogenin的蛋白表达也增加,而在快肌EDL中纤维化因子collagenⅢ的蛋白表达显著降低,myogenin的蛋白表达则无明显变化。结论:在非冬眠动物的废用性肌萎缩和冬眠动物的抗废用性肌萎缩过程中,蛋白合成、自噬和再生信号在慢/快肌中以肌肉特异性的方式发生。后肢去负荷14天大鼠慢肌SOL和快肌EDL的萎缩与Akt-m TORC1信号的减少有关,损伤的SOL和EDL在激活myogenin修复受损肌纤维的同时受到了myostatin的抑制并发生了骨骼肌纤维化。达乌尔黄鼠在冬眠过程中慢肌SOL和快肌EDL的有限萎缩与蛋白更新的平衡有关。同时,卫星细胞并不参与冬眠黄鼠快/慢肌肌肉质量的维持,也未发生明显的骨骼肌纤维化。

冬眠不同时期达乌尔黄鼠骨骼肌中NF-κB信号通路的变化及其作用的研究

这是一篇关于废用性肌萎缩,冬眠,NF-κB,MuRF1,比目鱼肌,趾长伸肌的论文, 主要内容为研究背景：核转录因子NF-κB信号通路参与调控多种与凋亡、炎症、癌症、氧化应激和自身免疫等有关的基因的表达。研究发现,NF-κB调控泛素连接酶MuRF1的转录水平,而MuRF1是废用性肌萎缩的必需因子,激活NF-κB信号通路足以引起严重的骨骼肌萎缩,说明NF-κB信号通路在废用性肌萎缩的发生过程中具有重要地位。冬眠动物存在特殊的保护机制使其能在长时间的冬眠过程中抑制废用性肌萎缩的发生,因此越来越多的学者通过对冬眠动物的研究,试图找到废用性肌萎缩的防治措施。研究目的：通过比较冬眠不同时期达乌尔黄鼠比目鱼肌和趾长伸肌中NF-κB信号通路以及MuRF1基因表达和蛋白表达的变化,研究冬眠过程中NF-κB对下游靶基因MuRF1的调控作用,探讨达乌尔黄鼠抗废用性肌萎缩的可能机制。研究方法：1.实时荧光定量PCR：测定冬眠不同时期达乌尔黄鼠比目鱼肌和趾长伸肌中MuRF1以及NF-κB家族成员IKKfl和p50基因水平的相对表达量；2. Western blot:测定冬眠不同时期达乌尔黄鼠比目鱼肌和趾长伸肌中MuRF1、 IKKβ和p50蛋白水平的相对表达量；研究结果：(1)肌重与肌重体重比比目鱼肌的肌肉重量和肌重体重比：与冬眠前组相比,比目鱼肌的肌肉重量在冬眠中组与阵间激醒组均出现轻度下降,出眠组的比目鱼肌肌重显著降低了17.2%(P<0.05),比目鱼肌肌重体重比则未见明显变化(P>0.05)；趾长伸肌肌肉重量和肌重体重比：与冬眠前组相比,趾长伸肌的肌肉重量在冬眠中组、阵间激醒组和出眠组分别降低了16.8%(P<0.05)、13.9%(P<0.05)和18.2%(P<0.05),趾长伸肌肌重体重比则无明显变化(P>0.05)。(2) IKKβ基因表达的变化比目鱼肌：与冬眠前组相比,冬眠中组无显著性变化,阵间激醒组比目鱼肌IKKβ mRNA表达量升高了49.4%(P<0.05),而出眠组降低了74.22%(P<0.05),与冬眠中组相比,出眠组IKKβ mRNA表达量降低了80.7%(P<0.01)；与阵间激醒组相比,出眠组IKKβ mRNA表达量降低了82.7%(P<0.01)；趾长伸肌：与冬眠前组相比,冬眠中组和阵间激醒组IKKβ mRNA表达量分别升高了73.6%(P<0.05)、158.4%(P<0.01),出眠组降低了90.8%(P<0.01)；与冬眠中组相比,阵间激醒组IKKβ mRNA表达量升高了48.9%(P<0.01),出眠组降低了94.7%(P<0.01)；与阵间激醒组相比,出眠组IKKβ mRNA表达量降低了96.4%(P<0.01)；(3)p50基因表达和蛋白表达的变化比目鱼肌中基因表达：与冬眠前组相比,阵间激醒组比目鱼肌p50 mRNA的表达量升高了37.1%(P<0.05),其他均无显著性差异(P>0.05)；比目鱼肌中蛋白表达：与冬眠前组相比,冬眠中组比目鱼肌中p50蛋白表达水平有所升高,但是结果无显著性差异(P>0.05),阵间激醒组升高了20%(P<0.01),出眠组升高了39.2%(P<0.01)；与冬眠中组相比较,出眠组升高了27.2%(P<0.01)；与阵间激醒组相比,出眠组升高了16%(P<0.05)。趾长伸肌中基因表达：与冬眠前组相比,冬眠中组无显著性变化,阵间激醒组趾长伸肌中p50 mRNA表达量升高了43.4%(P<0.05),出眠组降低了47.2%(P<0.05)；与冬眠中组相比,出眠组p50 mRNA表达量降低了56.1%(P<0.01)：与阵间激醒组相比,出眠组降低了63.2%(P<0.01)。趾长伸肌中蛋白表达：与冬眠前相比,冬眠中组趾长伸肌中p50蛋白表达升高了19.1%(P<0.05),阵间激醒组降低了14.7%(P<0.05),出眠组升高了37.6%(P<0.01)：与冬眠中组相比,阵间激醒组降低了28.4%(P<0.01),出眠组升高了15.5%(P<0.05)；与阵间激醒组相比,出眠组升高了61.3%(P<0.01)。(4) MuRF1的基因表达和蛋白表达的变化比目鱼肌中基因表达：与冬眠前组相比,冬眠中组无显著性变化,阵间激醒组比目鱼肌MuRF1 mRNA的表达量升高了3.4倍(P<0.01),与冬眠中组相比,阵间激醒组升高了1.4倍(P<0.01),与阵间激醒组相比,出眠组显著降低了63.8%(P<0.01)；趾长伸肌基因表达：与冬眠前组相比,在冬眠中组和出眠组中趾长伸肌MuRF1 mRNA的表达略有升高,而阵间激醒组略有下降,但是结果都没有显著性差异(P>0.05),其他各组均无明显差异(P>0.05)；趾长伸肌蛋白表达：与冬眠前组相比,冬眠中组趾长伸肌中MuRF1蛋白表达升高了87%(P<0.01),阵间激醒组升高了1.1倍(P<0.01),与冬眠中组相比较,出眠组降低了45.4%(P<0.01)；与阵间激醒组相比,出眠组降低了51.7%(P<0.01)。比目鱼肌蛋白表达：与冬眠前组相比,黄鼠比目鱼肌冬眠中组MuRF1蛋白表达升高了1.8倍(P<0.01),其他组均无明显差异(P>0.05)；与冬眠中组相比较,阵间激醒组下降了61.1%(P<0.01),出眠组下降了54.2%(P<0.05),其他各组之间均无明显差异。研究结论：1.达乌尔黄鼠冬眠过程中骨骼肌重量降低,说明骨骼肌有萎缩现象,但是骨骼肌的肌重体重比没有明显变化,骨骼肌重量的降低不足以影响骨骼肌的正常运动能力。2.达乌尔黄鼠冬眠期间,IKKβ、p50和MuRF1基因的表达都有所上调,并且p50和MuRF1蛋白表达水平也出现升高,这些变化会引起骨骼肌蛋白降解代谢的增加,可能是引起黄鼠骨骼肌出现萎缩的原因。3.达乌尔黄鼠冬眠期间,骨骼肌中p50蛋白表达的变化与MuRF1的基因表达变化均一致,说明冬眠期间p50蛋白调控MuRF1基因的表达；而在出眠时两者表达出现不同变化,p50蛋白表达水平升高,而MuRF1基因表达水平下降,可能是其他信号通路参与调控MuRF1的基因表达。4.达乌尔黄鼠冬眠期间,p50蛋白表达水平和MuRF1基因表达水平在快肌和慢肌中表达变化有差异,说明冬眠期间快肌和慢肌中对p50蛋白和MuRF1基因表达的调控有所不同,冬眠对快肌和慢肌的影响有所差异。

冬眠对马铁菊头蝠（Rhinolophus ferrumequinum）肠组织转录组的影响

这是一篇关于转录组,冬眠,差异表达基因,肠道,马铁菊头蝠的论文, 主要内容为冬眠是一种复杂的生理反应,它有助于动物适应极端的环境条件。冬眠期间,动物遭受长期的低温和禁食,这严重影响了肠道的正常功能。目前还没有相关研究在转录组水平上探讨冬眠对肠道的影响。本课题对翼手目动物马铁菊头蝠(Rhinolophus ferrumequinum)在冬季冬眠期和夏季活跃期肠道组织的转录组进行了比较研究,这是首次对冬眠哺乳动物的肠转录组进行研究,以期通过寻找两种状态之间的差异表达基因,来探讨冬眠对动物肠组织功能的影响。本研究使用两种寻找差异表达基因的方法(edgeR和DESeq2),并设置严格参数,来寻找马铁菊头蝠冬眠期与夏季活跃期间的差异表达基因。最终共鉴定出78个差异表达基因,其中冬季冬眠期高表达的基因有16个,低表达(即夏季活跃期高表达)的基因有62个。对这些差异表达基因进行基因本体(Gene ontology)功能富集分析,共得到521个基因本体号(GO term),通过设置FDR值<0.05,共得到5个具有显著意义的基因本体号(GO term),其中三个与免疫功能有关,一个位于细胞外区域,一个位于质膜部分。本课题的研究结果证实了在冬眠蛰伏期肠组织整体免疫系统受到抑制,而部分固有免疫功能却是增强的(6个冬眠期高表达且与固有免疫有关的基因:GPC1、ALOX15、CTSL、SMPDL3A、CDH26、PGD)。其次,本研究揭示了5个编码膜骨架连接蛋白的基因(ALPK3、LAMB3、LAMC2、KRT19、PLXNA2)在冬眠蛰伏期是高表达的,这可能有助于维持冬眠蛰伏期肠道的完整性。此外,本研究还发现了两个与消化吸收相关的基因(LCT和TCN2)在冬眠期是高表达的。最后,根据与以前其他冬眠哺乳动物的其他组织的转录组、蛋白组学研究结果进行比较,作者发现,几乎所有本研究鉴定的差异表达基因都在之前的研究中出现过,这说明动物在冬眠蛰伏期可能通过相似的基因调控网络或通路来适应冬眠。本研究有助于理解动物在冬眠期间为适应潜在的压力其肠道功能所发生的变化。

能量胁迫对达乌尔黄鼠（Spermophilus dauricus）的影响以及冬眠前后糖代谢关键酶含量的变化

这是一篇关于达乌尔黄鼠,冬眠,能量胁迫,糖代谢,酶含量的论文, 主要内容为内容:冬眠是小型哺乳动物为了适应冬季能量短缺而自发的生理现象,贮脂类冬眠动物主要依靠消耗体内贮存的脂肪作为越冬能源物质。活跃季节能量的积累对动物的越冬存活率有很大的影响,当能量积累不足时,冬眠动物的存活率和冬眠模式均会受到影响。贮脂类冬眠动物在夏季活跃期主要靠食物中的糖类作为主要能源物质,冬眠期主要依靠体内贮存的脂肪越冬,动物这种能量利用转变主要依靠代谢碳水化合物和脂肪这两种物质的酶的变化。本文以达乌尔黄鼠为研究对象,分析了能量胁迫对动物的影响;并测定了动物从育肥开始到冬眠后的五个关键时期(育肥期、体重高峰前期、体重高峰期、体重下降期和冬眠期)糖代谢关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶)含量的变化,分析了其变化对动物糖类代谢的影响及其功能意义。主要结果和结论如下:1.在育肥过程中,动物的体重显著增加,但是低温和禁食这两种能量胁迫方式均会降低动物体重的增加幅度。可见,在能量积累阶段,能量胁迫会影响动物育肥的速率,温度和食物可利用性是影响育肥的两个主要因素。2.动物的摄食量在低温处理的前三天显著低于常温组,之后摄食量恢复至常温水平。即使在低温处理的后期,动物总的摄食量、消化率和可代谢能效率也没有明显增加,表明在能量积累阶段,动物对食物的利用率已经达到最大值,低温不能通过提高摄入食物的利用效率来积累更多能量,动物的消化道效率达到最大值。3.在低温处理一段时间后,动物体温出现差异性显著,可见动物在应对突然地外加环境恶化时,会适当降低体温来缓解能量的消耗。4.己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶含量在五个关键时期差异显著,表明在冬眠前后动物利用的能源物质有所转变,不同时期利用的能源物质不同。己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶含量在育肥期表达水平明显增加,暗示这些酶参与到育肥期机体对糖类的利用中;体重下降期,动物的主要能源物种由糖类转变为脂类,丙酮酸激酶表达降低,暗示这种酶在糖脂代谢转变过程中起重要的调控作用。